Шизофрения

Эй, Анри

При любой дезорганизации психическое существо вместе с целостностью теряет и способность адаптации к реальности. Таким образом, если шизофренией называют фрагментирование психического существа и его падение в вымышленное, то этим термином обозначают не вид психической болезни, а всю общность психозов и, вполне можно так выразиться, неврозов… Не к этому ли парадоксальному результату приводят усилия психиатров-клиницистов, пожелавших с помощью тщательных наблюдений симптомов и эволюции психических болезней описать «патологические виды», которые позволяют определить прогноз и установить диагноз для каждого? Если бы это действительно было так, то означало бы крах клинической психиатрии. Это была бы открытая дверь для кого ни попадя, позволявшая импровизированным лекарям, не опираясь на клинический опыт, лечить болезни без знания их прогноза, не принимая во внимание спонтанную эволюцию.

Наилучшее доказательство того, что так быть не может, — когда с понятием шизофрении обращаются столь легко и небрежно, клиническая реальность вновь вводит в абстрактное единство те же особенные проблемы, которые уже казались разрешенными.

Для установления такой связи лично я пересмотрел, рассортировал и классифицировал 344 клинических наблюдения моего отделения, используя только те, которые давали возможность проследить по меньшей мере 5-летнюю катамнестическую перспективу. Средняя продолжительность наблюдения этих случаев — приблизительно 15 лет.

Я как раз и задался целью показать с помощью моих собственных статистических клинических данных, что исследование большого числа этих проблем, выполняемое в течение десятков лет, позволяет подвести итог практических проблем диагностики и прогнозирования, без чего не обойтись ни клиницистам, ни терапевтам. Только на такое требование, которое само по себе выступает клинической реальностью, действительно следует опираться при определении и классификации клинических картин, которые были собраны, начиная с Крепелина, под названием ранней деменции, а затем, начиная с Блейлера, обозначены именем «шизофрения». Подобное обращение к клинике кажется нам необходимым для точной оценки того, что истинно и что ложно в психопатологических описаниях и анализах психиатров и психоаналитиков, которые вот уже 80 лет не перестают дискутировать по поводу понятий (деменции, аутизм, делирий, бред, распад, отказ от реальности, разрушение структуры «Я», деперсонализация, амбивалентность и т. д.), которые имеют значение только в той мере, в какой они позволяют соотноситься с фактами, а вовсе не растворять их в хаосе бесплодных абстракций.

Иными словами, чтобы навести в этом порядок, следует трактовать эти проблемы, подвергая их вовсе не микроанализу, который лишь рассеивает их, но своеобразному макроскопическому наблюдению, которое восстанавливает из подлинный и узнаваемый облик.

Именно в таком духе и таким образом попытаюсь представить вам некий панорамный обзор клинических проблем определения и классификации диагноза и прогноза «шизофрении».

ПЕРВАЯ ЧАСТЬ

I. Проблема определения

I. Масса «везанических деменции» стала массой ранних деменции Крепелина, затем шизофренией Блейлера

Издавна старые клиницисты выделяли в массе душевнобольных первичные деменции и деменции вторичные, называемые еще везаническими. Первичную деменцию для них определяло то, что ослабление умственных способностей, казалось, в этих случаях было первичным явлением эволюции и структуры симптомов: первоначальная деменция была аффекцией, которая (как и паралитическая или сенильная деменция) характеризовалась прогрессирующей, но изначальной неспособностью поддерживать разум на достигнутом уровне, обеспечивать развитие индивида. Но что такое везанические или вторичные деменции? Это такие деменции, при которых ослабления, так сказать, дважды «вторичны». Вторичны — как возможные. Вторичны — как поздние. Итак, эти везанические дементные больные составляли в клиниках (как и продолжают составлять в теперешней клинической массе больных, которые проходят лечение в психиатрической клинике, в частной больнице, амбулаторно или на дому) класс душевнобольных, чья, главным образом, бредовая болезнь (преследования, мегаломании, мистика, одержание, воздействия, ипохондрии и т. д.) имеет тенденцию эволюционировать к конечному дефицитному состоянию. Я думаю, что те или иные статистические данные, полученные в наших отделениях, относительно тех, кто пребывал в них долгое время и кто интересует нас даже просто из любопытства — узнать, что стало с нашими больными, должны быть в чем-то сходны. Так, цифры, которые я смог получить в результате работы, должны, как мне кажется, считаться усредненным образцом; они совпадают с историческими данными (то есть с клиническим опытом наших предшественников) и с клиническими впечатлениями наших современников (то есть с усредненным опытом, к которому обращается каждый из нас в нынешних дискуссиях).

Таблица 1. Группа хронических бредовых больных (б.) и больных, страдающих шизофренией (ш.), с 1921 по 1937 годы и с 1938 по 1954 годы

Больные-женщины по департаменту дОр-и-Луар (Население 250 000 человек)

С 1921 по 1927 из департамента дОр-и-Луар (которым занимается преимущественно мое отделение) к нам поступили 800 женщин. В 1937 году, то есть через 16 лет наблюдения (4 года личного наблюдения и 12 лет ретроспективного наблюдения с помощью архивов отделения), для этого периода и такого состава можно считать, что 36 % составили массу — по крайней мере приблизительно — тех «везанических деменции», которые постепенно или скачкообразно более или менее склонялись к тому, чтобы замкнуться в своем дефицитном и вымышленном существовании, все более бессвязном и неадаптированном, но неизменно бредовом. Мы можем сказать, что при системе психиатрической помощи и без лечения, как во времена Крепелина, около половины общего количества больных департамента в моем отделении (133 на 303 больных) входили именно в эту группу (ср. левую часть табл. 1).

Мне кажется, что путеводной нитью в историческом и логическом лабиринте понятийных и практических сложностей, которые и формируют проблемы, поставленные этим магическим словом «шизофрения», должна служить нам именно клиническая обоснованность этого утверждения.

Прежде всего следует осознать направление исторической эволюции этого концепта. Такой исторический экскурс столько раз предпринимался, стало столь привычным включать его во все пособия и учебники, что его воспроизведение здесь или даже просто очередная ссылка на него могли показаться излишними. Впрочем, мне кажется, что он необходим уже для самого трактования наших собственных статистических данных, поскольку для нас речь идет, согласно по-прежнему дорогой мне перспективе, об отделении нашего сегодняшнего опыта от опыта предшествовавших нам великих клиницистов. Таким образом, я вполне могу сказать, что и Крепелин, располагай он моим материалом, и я сам, обладай я крепелиновским складом ума наблюдателя, — оба мы могли бы сказать одно и то же: большое количество больных (по крайней мере треть всех находящихся здесь) страдают ранней деменцией, то есть это объекты, психоз которых начался в молодости (от 15 до 35 лет) и которым присуща тенденция более или менее быстро эволюционировать к состоянию деменционного или парадеменционного вырождения (Verblodung).

Поскольку не у всех этих больных проявляется одинаковая клиническая картина (у некоторых особенно слабые умственные и аффективные способности (гебефрения), у других эпизодически или постоянно проявляется кататонический синдром (гебефренокататония), а еще у одних — наиболее многочисленных — на первом плане картины «параноидного бреда»), то вполне естественно разделить эту массу Р. Д. на гебефренические, гебефренокататонические и параноидные формы.

Столь же естественным кажется считать, что вся группа с семиологической точки зрения характеризуется тенденцией к ослаблению всех психических функций, особенно же к глубинным нарушением аффективности, а с эволюционной точки зрения — тенденцией к прогрессирующему появлению хронического более или менее деменционного дефекта.

Но этот «крепелиновский» взгляд на клиническую массу наших больных не замедлил проявиться скорее как гипотетический, чем как реальный, и именно поэтому Блейлер не был согласен с тем, что: 1) речь идет о независимом виде; 2) деменционное ослабление — существенный клинический критерий; 3) эволюция всегда хронична. Такое тройное отрицание составляет самую суть блейлеровской концепции, его «шизофренического» толкования крепелиновской ранней деменции.

И на самом деле кажется, что наша клиническая масса «везанических больных с деменцией» формируется среди больных или членов семей больных, которые представляют клинические картины, заимствованные у других видов (периодические психозы, паранойя, истерия и др.). При углубленном исследовании клинических картин очевидным кажется и то, что эти больные характеризуются дисгармонией своей психической жизни и тенденцией бежать от реальности ради того, чтобы впасть в аутистический бред, таким образом их деменция в целом всего лишь возможна и в любом случае поздняя (то есть «вторичная»), как этого требует — только что мы напоминали об этом — сам концепт «везанической деменции». Но в такой новой перспективе шизофрения утрачивает свой эволюционный характер, а понятие острой шизофрении уже не провоцирует логический скандал, который она вызывала во времена «ранней деменции» Крепелина.

Современная реакция против идеи о деменционной фатальности по отношению к ранней деменции обосновывается тем фактом, что наблюдение и лечение открывают клиницисту то, что масса Р. Д. более пластична, чем могла показаться. Действительно правда, ведь если мы сравним людей, поступивших в наше отделение с 1921 по 1937 с теми, кто поступил с 1938 по 1953, то есть в 16-летнем срезе, то заметим, что изменение отделения, перешедшего от психиатрической формы к форме терапевтической значительным образом преобразовало крепелиновскую массу Р. Д., то есть совокупность хронических больных с выраженным и прогрессирующим психическим дефицитом (трактуемым в блейлеровском стиле как сущность диссоциации, влекущая за собой прогрессирующую тенденцию к разрыву с реальностью). На самом деле (ср. правую часть табл. 1), на 1 350 больных департамента дОр-и-Луар, поступивших в мое отделение, только 218 (то есть 16 %) вместо 303 (то есть 30 %) с 1921 по 1937 перешли в то, что можно назвать крепелиновским определением болезни. Это можно истолковывать в блейлеровском понимании как доказательство того, что деменция не является обязательным измерением этой болезнетворной формы, поскольку она может быть уменьшена, преобразована, ее можно избежать при лучших условиях лечения, чем действительно выявляет себя вторичная природа деменции и динамическая структура шизофренической эволюции.

Однако, поскольку Блейлер занял систематическую и антикрепелиновскую позицию в том, что касается эволюционного критерия, то мне кажется, что этот антитезис направил концепт шизофрении в тупик. Кстати, в странный тупик, в котором застревает то понятие (как река, что теряется в пустыне из-за отсутствия канала), чье неопределенное расширение уже не ограничивается достаточно жестким определением! У нас будет возможность вернуться к этой точке как к лейтмотиву, но сейчас я должен подчеркнуть основное значение. Для Крепелина критерий деменции, то есть критерий прогрессирующей хроничности, был основным. Блейлер выступил против деменции и дал услышать (или разрешил себе сказать), что шизофрения не была формой хроничности, что хроничность не входила, так сказать, в ее определение. Но, постоянно включая первоначальное фундаментальное нарушение, он всегда описывал ее как форму дезорганизации личности, которая наблюдается в простых шизофрениях или через ремиссии, то есть в целом как нарушение постоянное… Все новые и современные концепции шизофрении, к слову, никогда не переставали расцвечивать тему врожденной слабости «Я», разрушения его структуры, экзистенциальный характер шизофренических нарушений. Даже забавно отметить, что в глазах тех, с кем он избегает иногда говорить о шизофрении как об эпизодической «реакции» или переходном состоянии, суть нарушения не становилась менее врожденной и, во всяком случае, конституциональной или относящейся к характеру. Верно, что когда в области шизофрении охотятся за идеей ее хроничности, последняя оказывается тут как тут. Если не желают превратить ее в вероятность эволюции, то принимают ее окольным путем как фатальность цепи, которая связывает шизофрению с самой личностью больного, страдающего шизофренией.

Мне бы хотелось отметить: просматривая таким образом с точки зрения истории и клиники всю интригу, которая должна привести нас к тому, что поочередно называлось ранней деменцией, затем шизофренией, мы уже обладаем двумя основными элементами определения: понятием хроничности, которым мы обязаны Крепелину, и понятием аутистической диссоциации, которым мы обязаны Блейлеру. То есть, что мы должны осознать абсолютную необходимость принимать Блейлера, но лишь корректируя — не умалчивая — Крепелина.

Если действительно в «клиническом материале», с которым должен иметь дело психиатр, существует масса определенной однородности, то она характеризуется тенденцией организовываться согласно той модальности хронического патологического существования (Крепелин), которая представляет собой состояние аутистического распада личности (Блейлер). Именно к такой клинической массе мы должны обращаться для описания не чего-то смутного и изменчивого по структуре и эволюции, но того, к чему мы можем применить общее название. Что касается этого названия, то теперь давать его не в нашей воле, а поскольку термин «ранняя деменция» слишком перегружен неадекватным деменциальным смыслом, то следует сохранять название «шизофрения», но уже при условии уточнения определения и, следовательно, границ шизофрении.

Крепелин, составляя таблицу симптомов и эволюцию сущности ранней деменции, «снабдил» нас формальным обликом, который должен подпасть под это определение. Блейлер, заставив нас вслед за Фрейдом вникнуть в смысл аутистического шизофренического существования, обеспечил нас динамической структурой, которая должна характеризовать группу шизофрении. И первый, и второй дополняют друг друга, но при условии отказа от определения через деменцию согласно Крепелину, и отказа от отсутствия хроничности согласно Блейлеру.

Если бы психиатры, изучая каждый свой собственный материал, лучше понимали, что следовало бы описать группу хронических больных (Крепелин), характеризуемую аутистической организацией их личности (Блейлер), то слово «шизофрения» никогда бы не переставало адаптироваться к своему объекту, к клинической реальности, составляющей самую суть проблемы. А ведь как мы убедимся далее, так не происходило.

II. Распространение клинической группы без точного определения понятия «шизофрения»

Поскольку, по мнению Блейлера, группа шизофрении относится к «традиционным психозам» (из которых исключены только «маниакально-депрессивный психоз» и небольшой «паранойяльный» сектор), поскольку шизофренический процесс может быть острым или хроническим, поскольку в группу шизофрении могут входить тяжелые, легкие и даже латентные формы, то очевидно, что сама растяжимость понятия должна способствовать его чрезмерному расширению и, следовательно, так сказать, логической невозможности устанавливать диагноз и делать прогноз. Действительно, отмежеванная от двойного, семиологического (врожденного Verblodung) и эволюционного (прогрессирующая хроничность) критерия Крепелина, шизофрения Блейлера рисковала затеряться в банальности нечетких формулировок (неприспособленность к действительности), которые отныне могли применяться ко всему, чему угодно.

Во Франции выбрали сопротивление, и французские клиницисты до 1930 года оставались сторонниками крепелиновской концепции. Конечно, они были правы, не желая отказываться от эволюционного критерия хроничности, и не правы, стремясь удержать деменционное трактование шизофренического дефекта. Однако мало-помалу сторонников такой позиции стало меньше, а французская школа постепенно согласилась на подмену понятия «ранняя деменция» понятием «шизофрения», рассматривая всю группу как определенную типичной формой хронического психоза, характеризующегося скорее аутистическим распадом, нежели истинной деменцией. Данный доклад является отражением такой позиции.

Перед лицом опасности расширения группы за ее естественные пределы французская школа продемонстрировала и другую реакцию — реакцию Клода и его учеников (1923-1926). Для него действительно несовместимым с клинической реальностью было не выделять в этой увеличивающейся массе шизофрении форм собственно деменционных по типу Мореля и Крепелина и форм недеменционных в духе Блейлера. Иначе говоря, он стремился сузить блейлеровское понятие шизофрении, исключая из него массу случаев гебефрении, кататонии и параноидной деменции, эволюционирующих к собственно деменционному вырождению. Но именно из-за этого факта он (Клод — прим, ред.) воспринял понятие шизофрении, которое, уже не адаптируясь к материалу, составляющему клиническую и историческую основу группы, размывало ее местоположение и бесконечно расширяло в сторону неврозов. Таким образом, ее «дуалистская» направленность была обречена на провал как не сумевшая достаточным образом заметить, что ранняя деменция и шизофрения клинически не противопоставляются в той мере, в какой исторически Крепелин и Блейлер не исключают, но дополняют друг друга.

Но для нас позиция Клода интересна введением (вопреки ему) в группу шизофрении тех стертых форм (шизоневротических), которые клиника предписывает нам считать граничными случаями (borderlines) или «стертыми» формами шизофрении. Именно этим расширением группы шизофрении в сторону невроза характеризовалось и характеризуется то, что можно было назвать рассеиванием концепта шизофрении в англо-саксонской психиатрии. Если Крепелин определил исходную отбора для исследования группы очень низко (на его деменциальном и конечном уровне), то можно сказать, что эта школа определила его слишком высоко, на уровне, который, рассматривая лишь самые легкие и, следовательно, самые многочисленные случаи, допустил крайнее расширение и смешение понятия. Оно стало настолько общим, что о «шизофренической» или «параноидной» реакции говорят по поводу любого клинического случая, в котором проявляются некоторые симптомы клинической картины, которая вместе с точным определением утратила и свою специфику. Такой перенос понятия шизофрении из «тяжелой психиатрии» в «легкую психиатрию», бесконечно расширяя концепцию, так же бесконечно лишил ее смысла (ее «понимания», как говорят на логическом языке). Это стало возможным только из-за распространения антикрепелиновской реакции, апостолом которой в США стал А. Мейер, и из-за введения расплывчатых психоаналитических концепций (нарциссические неврозы, слабость «Я», чувственное изъятие активного участия в реальной жизни и т. д.). Таким образом, область шизофрении расширилась настолько, насколько фундаментальное клиническое содержание последней стало менее содержательным.

III. Попытки определить фундаментальное нарушение шизофрении не удались

Особые усилия по уточнению фундаментального шизофренического ядра — иначе говоря, по выявлению фундаментального шизофренического нарушения, которое, определяя шизофрению, должно было позволить сделать выводы о диагностике и прогнозе, предприняла немецкая школа. Последовательница концепции Крепелина, реформированной Блейлером, она не прерывала исследований того, что действительно является «основой» шизофрении. Всем известны исследования и дискуссии Gruhle и Берце школы Heidelberga, школы Tubingen, Карла Шнайдера и др. В конце концов эти авторы остановились на определенном количестве первичных и фундаментальных симптомов. Известен синдром пяти симптомов, типичный для Gruhle (галлюцинации, специфический «Grundstimmung», импульсивность, утрата инициативы и первичный бред), и знаменитые анализы Карла Шнайдера, в результате которых были выделены созвездия симптомов (Symptomverband), которые, согласно серии нарушений, выявляемых ими относительно некоторых свойств психической жизни (Gliederung, Konstanz, Stetigkeit), образуют феноменологическое ядро, свойственное каждой разновидности шизофрении. Исследования Клейста и его учеников обнаруживают (пусть и в совершенно ином, главным образом нейрофизиопатологическом духе) то же желание описать базовые и изолированные явления. С этой точки зрения изоляция «базовых явлений», отличительных шизофренических «ядер» и «атомов» напоминает попытки Г. де Клерамбо, который у нас старался открыть в хронических бредовых психозах базовые, элементарные и механические явления психического автоматизма. Ибо именно к такому парадоксу приводят исследования психопатологии шизофрении. В результате они сводят ее к определенному количеству атомов или факторов. Теперь понятно, что сама специфика «шизофрении» — сущности, которую Блейлер далее присоединит к сущности Крепелина, была определена по генотипной структуре индивида. Странный парадокс, который состоит в том, что неясную клинику сводят к простой механической формулировке…

Поскольку в конечном итоге суть выявления «фундаментального нарушения» состояла в попытке определить, что специфического содержится в категории данных фактов. И здесь мы оказываемся перед лицом извечной сложности, в которой пересекаются индуктивные и дедуктивные перспективы научной мысли, то есть мы вовлекаемся в адский круг необходимости распознавания типичных черт вида, род которого нам не известен, определения предмета, границы которого от нас ускользают. Действительно, чтобы постичь шизофрению, не следует терять из виду основного: нужно начинать с определения того, какие случаи мы называем «шизофреническими». Чтобы избежать этого порочного круга, надо действовать в два последовательных и необходимых этапа: один этап (клинический и синтетический) — отбор сходных случаев, другой этап (теоретический и аналитический) — идентификация общих черт, определяющих род. До этого момента все попытки определить фундаментальное нарушение шизофрении не увенчались успехом из-за отсутствия возможности действовать столь методично. Нужно заранее договориться о расширении группы фактов, составляющих род, который предстоит определить и ограничить, шизофренический же его вид должен получить сущность и определение.

IV. Необходимость возврата к определению шизофрении через эволюционный критерий и как вид определенного рода, рода хронического бреда

Итак, вернемся, но теперь уже вооруженные учениями Крепелина и Блейлера и др., к нашему исходному пункту. Мы сказали, что существует целая гвардия больных, похожих друг на друга и характеризующихся тенденцией к прогрессирующему самоизолированию, к разрыву всех связей с внешним миром и другим, к тому, чтобы затеряться в вымышленном внутреннем мире. Они составляют — в зависимости от того, лечат их или нет — 15 % и 30 % поступающих в психиатрические клиники. Несколько лет тому назад они составляли больше половины помещенных в клиники больных во всем мире. Именно эта клиническая масса является предметом нашего исследования, именно она побудила Крепелина описать его «раннюю деменцию» и Блейлера заменить этот концепт понятием «шизофренического» процесса. Она характеризуется тенденциями к хроничности и созданию аутистического мира. Все относящиеся к ней больные представляют для клинициста проблемы, сложные как на практике, так и при лечении в силу этого потенциала, эволюционирующего к оторванной от действительности форме существования.

Именно здесь должны применяться современные исследования по психопатологии и феноменологии шизофрении (Блейлер, Юнг, Gruhle, Берце, Майер-Гросс, Ясперс, Минковский, Вирш, Бинсвангер и др.), чтобы определить не то или иное фундаментальное нарушение или семиологическое ядро специфических симптомов, но нечто более глобальное: собственно «шизофреническую» форму существования, основная черта которой — создание прогрессирующего аутистического мира, закрытого для реальности. Под этим мы понимаем, что такая закрытость по отношению к миру могла проявляться как «деменция». Но если справедливо считать такое регрессивное движение, которое изолирует индивида в его вымышленном мире потрясением прогрессирующим, продолжительным и хроническим, то вовсе не следует считать, что оно определяется атрибутами деменции в первоначальном смысле термина (неизбежность, неизлечимость, необратимость).

Итак, задавать вот так, в исходном пункте (а с большими основаниями можно сказать, что и в конце) бесконечное количество работ по наблюдению и анализу личности больного, страдающего шизофренией, что главным в шизофрении является это регрессивное движение существования к его аутистической и вымышленной структуре, означает непременно вновь перевести проблему определения шизофрении в общую проблему бреда.

Именно бред прежде всего характеризует любую форму шизофренического существования, и именно определение через бред как раз и характеризует самые последние работы по шизофрении. Рассмотрим по очереди эти два пункта, которые при всей своей очевидности для меня требуют некоторых пояснений, поскольку эта очевидность скрыта за слишком многими предубеждениями и недоразумениями.

Масса «шизофренических больных», входящих в группу шизофрении, классически была разделена на клинические формы: форму гебефреническую, форму кататоническую, форму параноидную. Такое крепелиновское деление подразумевало, что бредовой является лишь параноидная форма. Однако задам вам вопрос. Известен ли вам хоть один больной ранней деменцией или шизофренией (название не имеет значения), который не был бы бредовым? Для кататонических форм, я думаю, это очевидно. На самом деле, вообще стоило ли так глубоко изучать кататоническое поведение, чтобы прийти к убеждению, что стереотипы, импульсы, манерность, негативизм, амбивалентность и парадоксы кататонического больного, страдающего шизофренией — всего лишь выражение бреда. Более того, гебефренические формы с быстрой дефицитной эволюцией и сами по себе простые формы наполнены, так сказать, бредом, аутистическими мечтаниями, которые как раз и воздвигают между страдающим шизофренией больным и реальностью мощную стену бреда. По сути это означает, что аффективная деменция Крепелина, аутизм Блейлера или замыкание на самом себе, интроверсия больных, страдающих шизофренией, это регрессивное движение их психической жизни к вымышленному полюсу одновременно являются типичными чертами шизофрении и бреда. Общий знаменатель различных форм шизофрении — аутизм, а аутизм — это бред. На самом деле невозможно иначе определить тенденцию к отказу от реальности и к изменению ее. Эта простая констатация долгое время была невозможна из-за расхождения в понятиях и клиническом наблюдении, из-за психопатологических анализов, которые под влиянием нечетких концептов применялись к псевдопроблемам, таким как проблема кататонии, нарушения ассоциаций и мышления, конечных дефектов и т. п. Но как только была предпринята попытка углубить структуру шизофренического мира и личности, она стала необходимой, и через старые концепты «везанической деменции» отсылает нас к общей бредовой структуре существования всех тех больных, которых мы теперь называем шизофреническими.

Итак, нет ничего удивительного в том, что (дабы упомянуть здесь о современных исследованиях шизофренического мышления, личности и мира) все авторы, работающие в настоящее время над определением фундаментального нарушения шизофрении, всегда приходят к бреду как к корню, ядру, феноменологически неотделимому от шизофренического существования. Даже те, кто пришел к определенной семиологической мозаике (к примеру, Gruhle и Карл Шнайдер, присоединившие, как мы уже видели, описания психического автоматизма Г. де Клерамбо) главным образом галлюцинаторных и бредовых явлений, определили шизофрению через базовые или нуклеарные бредовые феномены. Поскольку, в конце концов, сказать, что суть клинической картины шизофрении — это эхо мысли, кража мыслей, обнародование мыслей, деперсонализация, неудержимые или непонятные предчувствия и верования, означает определить шизофрению как фундаментальное бредовое нарушение, тогда как именно эти нарушения даны в качестве первичных и элементарных явлений бреда. А ведь свести нарушение шизофренического мышления (начиная с нарушения ассоциаций Блейлера и до бредовых нарушений восприятия, Wahnwahrnehmugen, Wahneinfalle, Wahnstimmung или симптомы психического автоматизма) к непосредственным и неопровержимым данным искаженного в своей основе сознания, при создании чувственного опыта, — вот истинный лейтмотив школы Heidelberga (и многих других школ). И этому лейтмотиву может соответствовать только другой лейтмотив, лейтмотив первичного характера бреда как само определение шизофрении (Gruhle, Курт Шнайдер). На время отложим вопрос о знании (Kolle), является ли этот первоначальный бред, который, по формулировке Gruhle, определяется тем фактом, что он не вторичен, что ему не присущи ни психологические сознательные или бессознательные мотивы, ни аффективные нарушения, является ли этот «чистый бред», эта «основная мономания» собственно сущностью шизофрении. Ограничимся замечанием о том, что все современные психопатологические исследования шизофрении концентрируются вокруг понятия бреда. Именно в таком смысле Бинсвангер мог сказать, что бред есть ядро шизофрении, а, например, Pauleikhoff (1956) не без основания утверждал, что все шизофрении делирантны. Отметим также, что самые сложные проблемы разграничения шизофрении поднимают проблему бреда. Если, к примеру, задаться вопросом, относится или нет бред паранойи к шизофрениям, образуют ли парафрении отдельную группу параноидных форм, следует ли выделять шизофрению среди острого или хронического симптоматического бреда алкоголизма или энцефалита и отличаем ли мы неврозы шизофрении именно по небредовому характеру неврозов и т. п., то вместе с проблемой шизофрении мы затронем и саму проблему бреда. Это не должно нас удивлять, ведь мы, не утрачивая исторической нити проблемы, поставленной Крепелином в связи с ранней деменцией, обнаружили, что через этот концепт следовало познать массу больных с бредом, которые эволюционируют к типичному Verblodung. Для нас это должно стать как бы новым подтверждением того, что проблема бреда как нить Ариадны должна привести нас к правильной постановке проблемы определения этого способа вымышленного существования, этого разрушения реальности, которые характеризуют шизофреническое существование как типичную форму хронического бредового психоза.

С той же эмпирической необходимостью столкнулась и психоаналитическая школа. На самом деле, начиная с Фрейда, она не переставала добавлять подробности по поводу «шизофренического нарциссического невроза» к таким понятиям, как слабость «Я», отказ от активного участия в реальной жизни, регрессия вне реальности, разрыв отношений субъекта с объектом, символическая трансформация реальности — ко всем концептам, которые неизменно отсылают нас к проблеме бреда, когда последний выступает в качестве изменения реальности. Сравнение шизофренического мышления с мышлением при сновидении (Блейлер, Карл Шнайдер) с этой точки зрения является решающим, потому что представляет нам шизофренический аутизм как аспект хоть и отличающийся, но аналогичный возможности человека видеть сны.

Итак, особо не рискуя, мы можем сделать вывод о том, что определение шизофрении первым делом должно содержать то, что в ней является основным, то есть вид бреда. (При этом бред определен как изменение реальности, которая отражает изменение психического существа, разрушение структуры сознания или разрушение личности.)

Но не означает ли, что, погружая проблему шизофрении в проблему бреда, мы без какой-либо пользы отступаем от сложностей и определяем шизофрению через еще более широкое понятие? Не рискуем ли мы расплачиваться словами и оказаться заложниками чистого славословия? Да, именно это и произойдет, если нам нечего будет сказать о бреде. Но проблема шизофренического бреда — займи она реальное место — должна позволить нам углубить проблему бреда, намного лучше понять его в структурах и разнообразии, начиная с того момента, когда мы перестали считать бред «параноидной» частью шизофрении, а стали воспринимать шизофрению как прототип способа бредить.

Таким образом, определение шизофрении должно сводиться к этой стадии наших размышлений о проблеме классификации видов хронического бреда. Без сомнения, последние образуют (после того, как их исследовали и описали Эскироль, Гризингер, Лазег, Фальре, Вернике, Seglas, Крепелин, Ясперс и др.) некое единство, конечно, разрозненное, но все же единство, которое достаточно хорошо поддается определению таким словом, как шизофрения, в том нечетком значении, в котором оно обычно употребляется. И, по сути, частично это-то как раз и происходит во всем мире (за исключением Франции, где по-прежнему более привержены разнообразию видов, чем единству рода). Но мы думаем, что доступность — при такой степени обобщенности — определения шизофрении как раз и приводит к утрате единства ее материи. Важно, наоборот, начинать с углубленного анализа бреда и, в частности, хронического бреда, чтобы понять, что шизофрения включает не все психозы, но представляет лишь одну типичную, но особенную разновидность.

Бред, повторим, это изменение пережитой реальности или мысли в результате структурного потрясения психического существа. Человек бредит, когда у него температура, если он слишком много выпил, если у него поражен мозг, если вообще он претерпевает патологическую модификацию структуры своего сознания, когда последнее представляет порядок чувственного опыта [1]. Но человек бредит и тогда, когда изменяется система его личности, то есть личная организация постоянных связей, соединяющих его с миром. В первом случае бред или Delirium как изменение пережитой реальности прорывается в сознание сна. Во втором случае бред (Wahn или Delusion) представляет собой более прозрачную фальсификацию мыслимой реальности (убеждения, концепция мира, система экзистенциальных ценностей, искажение чувства и языка сосуществования и т. д.).

В такой перспективе, с одной стороны, все острые бредовые психозы относятся к патологии сознания и в целом несколько менее бредовы, чем собственно «идеический» бред, а с другой стороны, хронические бредовые психозы в точном смысле являются хроническим бредом только потому, что они поражают главным образом систему личности, мысли и чувства ее связи с миром.

Но истинный сумасшедший или, если угодно, «хронический больной с бредом (отчужденный)» не всегда демонстрирует идентичный себе по форме и эволюции бред. Хронический бред может быть систематическим и представлять структуру, которая соответствует определению паранойи по Крепелину; может быть мифологическим и фантастическим (как при парафрениях, которые Крепелин без особого успеха попытался классифицировать вне Р. Д.); наконец, может быть аутистическим, и тогда это шизофрения. Я не могу развивать здесь идеи, которые всем вам известны, которые я излагал на протяжении 20 лет и к которым вернусь в следующих томах моих «Исследований» [2]. Но я считаю, что каждая из этих модальностей, способов бредить, преобразовывать свое существование в бред отвечает на специфическую структуру, которая может определять три крупных разновидности хронических бредов. Систематизированная или паранойяльная структура — это структура романа или рассказа, ставшая законом существования, страстно поляризованная в направлении вымысла, который незаметно проникает в действительность; фантастическая структура — это структура хаотической мифологии, которая ставит себя выше действительности; аутистическая или шизофреническая структура — это структура уничтожения «Я» и его мира ради и через создание вымышленного мира. Именно это движение (некое путешествие субъекта внутрь себя и до тех глубин, где потребности и наслаждения удовлетворяются в идеовербальных формах фантазий без размышлений о действительности) и составляет тот вид хронического бреда, каковым является шизофрения.

Итак, мне кажется, что сам корень определения шизофрении — это пересечение эволюционного критерия и критерия структурного. Шизофрения, наследница ранней деменции, может определяться только как психотическая форма с прогрессивно дефицитной тенденцией (даже если, как мы видели, в ее случае неохотно говорят об истинной деменции, первоначальной деменции, а если нужно говорить, то скорее о вторичной деменции или о «Verblodung», о, главным образом, аутистическом «дефекте» и даже если эта тенденция к дефекту не фатальна). С другой стороны, она — хронический бред. Скажем, что она по определению (вернемся к этому позже) является формой хронического бреда, постепенно достигающего аутистического дефицита, своеобразной медленной регрессии психической жизни, которая зарывается вглубь себя вместо того, чтобы расцвести в окружающем мире и мире сосуществования. Поскольку масса больных, которых с самого начала этой клинической и исторической «экзегезы» мы ни на миг не теряем из виду (как бы они не назывались: больными ранней деменцией, кататонией, паранойей или шизофренией) — это те «умалишенные», чье безумие все же относительно стабильно и прогрессирует, а бред их все более плотно обособлен, то нам кажется, что при этом определении мы продолжаем находиться в самом ядре клинической массы, определения которой ищем. И этим мы сходны в том, что так существенно углубили различные психопатологические и феноменологические школы (Блейлер, Ясперс, Карл Шнайдер, Минковский, Бинсвангер, Сторч, Вирш и др.), а также со всем, что сказали психоаналитики по поводу шизофренического существования, рассматриваемого и одними, и другими как фундаментальную тенденцию к возврату в первоначальный вымышленный мир и погружению в мир аутистический. Таким образом, шизофрения может быть определена только как некий психоз, являющийся видом некоего рода, рода хронического бреда, характеризующийся тенденцией к дезорганизации существа и формированием аутистического мира, которое завершается обычно более или менее полным прекращением общения с другим.

Но для еще более верного определения этого «процесса» дезорганизации и реорганизации следовало бы отметить, что его характеризует не определяющая шизофреническое состояние мозаика признаков, называемых «специфическими», но движение эволюции, которая лишь вторично (с эволюционной точки зрения и с точки зрения структурной) достигает этой формы шизофренического существования. В начале психоза шизофрения не является неким простым, неизбежным и статическим свойством, она — форма бредовой дезорганизации личности и ее мира, включающая множество факторов, неожиданных поворотов, событий, модификаций психического существа, происходящих перед достижением того, что иногда называли «психической асистолией» и что является скорее психическим самоубийством, неким «процессом», органо-динамическую природу которого я попытаюсь определить в конце этого изложения.

ВТОРАЯ ЧАСТЬ

Определение границ группы шизофрении

Я только что указал, в каком смысле (привлекая столетний клинический опыт, потому что под различными названиями всегда рассматривается одна и та же клиническая масса) следует определять концепт шизофрении. Итак, теперь — и только теперь — мы можем приступить к рассмотрению проблемы границ шизофрении, то есть установить правила диагностики и прогноза, которые должны способствовать выделению из массы психически больных таких, которые относятся к группе шизофрении, и таких, кто в нее не входит. Таким образом, желая определить границы того, что не определено, мы не рискуем сделать что-то парадоксальное или смешное.

Но для того, чтобы все было расставлено точно по своим местам, нужно соотнести проблему определения границ шизофрении с классификацией психически больных, которую я в общих чертах набросал в моем Исследовании No 20. После изучения различных классификаций и их сопоставления с самыми классическими клиническими опытами я решил, максимально упростив клинические сложности, предложить такую скромную табличку:

Таблица 2

Патология сознания(острые психозы)

Патология личности(хронические психозы и неврозы)

Маниакально-депрессивные кризисы

Неуравновешенность. Неврозы.

Приступы бреда и галлюцинаций

Хронические бреды и шизофрении

Психозы спутанности сознания и онирические

Деменции

Достаточно одного взгляда, чтобы убедиться, что шизофренические психозы (род хронических психозов) проявляются как вид хронического бреда, который следует отличать от: 1) других форм хронического бреда; 2) неврозов; 3) деменции; 4) острых бредовых психозов.

I. Проблема центрального ядра и подгрупп группы шизофрении

Перед тем как приступать к проблеме дифференциальной диагностики и оперировать в перспективе диагностики клинических форм шизофрении, то есть изучать в группе шизофрении подгруппы или клинические «разновидности», которые включает понятие шизофрении, мы должны были бы начать с центрального и типичного ядра, с тем чтобы уточнить более или менее «периферические» или «атипичные» разновидности, которые как раз и составляют проблему ограничения группы шизофрении. Мы заметим, что эта незначительная работа по прояснению концепта — дополнение к уже сделанному ранее — подтвердит его обоснованность.

Прежде всего, если угодно, обратимся к статистическим данным по моему отделению (табл. 3), которые проиллюстрируют спонтанную клиническую эволюцию.

Первая группа определяется по быстрому дефицитному состоянию, особенно при форме апатии, инерции и аффективной безучастности. Эволюция обычно продолжительная (всего 3 случая ремиттирующего типа из 23). Возраст начала — в среднем 22 года. В 50 % случаев начало скрытое. Общая продолжительность эволюции составляла для умерших больных в среднем 19 лет, а для продолжающих жить — 38 лет.

Вторая группа определяется также очень быстрой — от 3 до 4 лет — эволюцией к «парадеменциальному» дефицитному состоянию с преобладанием кататонического синдрома. Эволюция также очень продолжительная (только 2 случая ремиссии в первые годы психоза). Возраст начала — в среднем 20 лет. Начало скрытое и прогрессирующее в 63 % случаев. Общая продолжительность эволюции составляет для умерших больных 23 года, для продолжающих жить — 20 лет.

Таблица 3. Статистические данные по 170 случаям шизофренических психозов, наблюдаемых до начала лечения в среднем 24 года

Количество

Средний возраст начала

Ремиссии

Выписка или окончательная ремиссия

1. Эволюция типа Гебефрения». Дефицит ярко выражен через 3 или 4 года

23 (14 %)

22 года

Г 3 (10 %)

0

2. Эволюция кататонического и гебефренокататонического типа. Дефицит ярко выражен через 3 или 4 года

24 (13 %)

20 лет

2 (8 %)

0

3. Эволюция типа «Параноидная деменция». Дефицит ярко выражен через 3 или 4 года

19 (11,5 %)

23 года

5 (26 %)

0

4. Эволюция типа «Шизофреническая диссоциации» с бредом и аутизмом. Дефицит средний

56(33 %)

27 лет

20 (33 %)

0

5. Маргинальная группа, приближающаяся к систематизированному бреду типа Х. Г. П. Дефицит легкий

18 (11 %)

29 лет

4(22 %)

5 (25 %)

б. Маргинальная группа, приближающаяся к фантастическим парафрениям. Дефект легкий

19(11,5 %)

30 лет

4 (21 %)

0

7. Стертые формы (Шизоневроз — простая шизоидная конструкция)

11(6 %)

26 лет

5 (43 %)

3 (27 %)

8. Всего и проценты

170

26 лет

43 (25 %)

8 (4,7 %)

Третья группа определяется также быстрой дефицитной и очевидно необратимой эволюцией после того, как клиническая картина в особенности приобретает вид «параноидного бреда» с галлюцинациями, синдромом деперсонализации, бредовыми идеями преследования и воздействия и т. д. Эволюция также продолжительна (всего 4 случая ремиссии, из них 2— очень длительные). Возраст начала — в среднем 23 года. Начало скрытое и прогрессирующее в 52 % случаев. Продолжительность эволюции составляет для умерших больных 27 лет, для продолжающих жить — 34 года.

Четвертая группа определяется гораздо менее дефицитной эволюцией. Здесь в 67 % случаев дефект соответствует состоянию идеовербальной инкогеренции с диссоциацией. Клиническая картина характеризуется несоответствием, аутистической личностью и типичным параноидным бредом. Эволюция менее продолжительная из-за того, что она прогрессирует и протекает без ремиссий только в 34 % случаев (в 18 случаев наблюдали ремиссии в первые 3 или 4 года эволюции). Возраст начала— в среднем 27 лет. Скрытое и прогрессирующее начало только в 23 % случаев. Продолжительность эволюции составляет для умерших больных 23 года, для продолжающих жить — 27 лет.

Пятая группа включает случаи, обычно называемые во Франции хроническими галлюцинаторными психозами с расстройством личности, при конституции аутистического мира с менее выраженной по сравнению с предыдущей группой идеовербальной инкогеренцией. (Эти случаи сходны с систематизированными психозами хронического бреда с систематической эволюцией ранних авторов.) Эволюция протекает в 80 % случаев постепенно. Возраст начала — в среднем 29 лет. Продолжительность эволюции для умерших больных составляет 25 лет, для живущих больных — 27 лет.

Шестая группа определяется как группа парафрений, то есть значительного фантастического бреда с минимальным распадом, что позволяет нам классифицировать их как таких, которые «более или менее» соответствуют группе шизофрении. (Большинство парафрений в моем отделении классифицируются вне шизофрении.) Эволюция этих случаев прогрессирующая (всего 2 случая со значительной ремиссией). Возраст начала— в среднем 30 лет. Продолжительность эволюции для умерших больных составляет 31 год, для живущих — 29 лет.

Наконец, седьмая группа включает стертые формы (простые шизофрении, но вынуждающие поместить больного в клинику на долгое время, — только те случаи, которые мы рассматриваем здесь, поскольку в нашей статистике имеются случаи, наблюдаемые очень долго в закрытом отделении). Эволюция также скрытая и прогрессирующая. Возраст начала — в среднем 26 лет. Продолжительность эволюции для умерших больных — 18 лет, а для живущих — 28 лет

Таковы статистические данные по массе «больных ранней деменцией» или больных, страдающих шизофренией, в отделении психиатрической клиники до начала лечения (потому что все эти случаи эволюционировали с 1920 по 1937 год). По сути, материал как раз такого рода составлял клинический опыт Крепелина и Блейлера. По мнению Крепелина, именно первая, вторая и третья группы составляли фундаментальное ядро, с которым другие в ходе эволюции имели тенденцию идентифицироваться, и именно это регрессивное движение для него характеризовало болезнь. Начиная с Блейлера, мы стали проводить отсчет шизофрении выше, на уровне четвертой группы. Именно она составляет центр шизофренической группы — той, которая наиболее точно соответствует описаниям аутистического распада Блейлера, параноидным формам типичного распада шизофрении.

Таким образом, исследование клинического материала приводит нас к самому понятию центральной группы, характеризуемой аутистическим бредом, теми формами аутизма, при которых символическая мысль поглощает всю психическую жизнь, преломляющуюся ради существования в замкнутом мире. Как видно из этой «классической» и клинической (типа психиатрической больницы) перспективы, единственными возникающими проблемами маргинальных форм являются проблемы границ с паранойей и парафренией, проблемы, поставленные Крепелином, а затем пересмотренные Блейлером. Но проблема стертых форм здесь едва уловима в силу того, что до начала лечения больных с легкой формой в клинику не помещали, а если и помещали, то при тех осложнениях, которые называются «больничной» деменцией, формой искусственной или экспериментальной шизофрении, накладывающейся на спонтанный шизофренический процесс или ускоряющий его протекание.

Итак, теперь перейдем к рассмотрению других скромных статистических данных по моему отделению. Здесь речь идет о тяжелых случаях, которые заставили меня поставить диагноз и прогноз шизофрении в указанном выше смысле. Вот что дало нам длительное наблюдение (в среднем 12 лет) для понимания эволюции этих больных, которые с 1938 по 1956 год подвергались лечению всеми биологическими, социотерапевтическими и психотерапевтическими методами, которыми я только мог располагать (табл. 4).

Таблица 4. Статистические данные по 82 случаям хронической шизофрении, наблюдаемым в среднем в течение 12 лет после начала лечения

Группа

Количество в %

Средний возраст в начале

Ремиссии в начале психоза

Ремиссии в настоящее время

1-я

3 (3,6 %)

20 лет

2 (66 %)

0

2-я

8 (9,7 %)

21 год

8(100 %)

3 (35 %)

3-я

12(14,5 %)

24 года

6 (50 %)

5 (40 %)

4-я

30 (36,5 %)

26 лет

30(100 %)

14(45 %)

5-я

7 (8,5 %)

26 лет

3 (40 %)

6 (80 %)

6-я

3 (3,6 %)

31 год

1 (33 %)

1 (33 %)

7-я

19(23,1 %)

21 год

12(66 %)

13(68 %)

Всего

82

21 год

62 (75 %)

42(51 %)

Здесь мы снова сталкиваемся с тем фактом (уже отмеченным в табл. 1), что в среднем отделении психиатрической клиники произошло существенное изменение количества (уменьшилось на 50 %), движения и структуры группы шизофрении, кстати сказать, разделение на подгруппы проявило меньше парадеменциальных или «крепелиновских» форм (25 % по сравнению с 38 %) и гораздо больше простых стертых или шизоневротических форм (23 % по сравнению с 6 %). Но центральное ядро остается приблизительно таким же. Это центральное ядро (то есть 56 %) выразительно представлено всеми наиболее сходными случаями (4-я группа, большая часть 3-й группы, которая перекликается с 1-й и 2-й группами, и большая часть 5-й группы. Создается впечатление, что именно к этому ядру эволюционируют начальные случаи. За рамки именно этого ядра выходят случаи тяжелой и быстрой эволюции (1-я, 2-я, 3-я). Именно этого ядра с трудом достигают формы с более слабым или же компенсированным эволюционным потенциалом (5-я, 6-я, 7-я). Необходимо сделать выводы:

1) центральное ядро шизофрении характеризуется аутистической и бредовой организацией вымышленного мира с галлюцинациями и бредом, с одной стороны, а с другой — типичным синдромом (первичным или негативным) диссоциации, который влечет за собой идеовербальную инкогеренцию или глубокое несоответствие. Именно оно — повторим еще раз — является центром клинического материала, входящего в определение шизофрении, именно шизофреническое ядро сопротивляется попыткам лечения;

2) более или менее глубинные и парадеменциальные дефицитные формы частично становятся причиной жизни в больнице и пассивного лечения, поскольку достаточно наладить работу отделения и лечить в нем больных, чтобы сократить это шизофреническое «осаждение», которое, по словам Блейлера, на самом деле проявляется как «вторичное» относительно факторов, которые входят в идеоаффективную динамику процесса;

3) стертые формы (здесь все тяжелые, потому что для статистических данных мы учитывали хронические случаи с плохим прогнозом, которые требовали значительных усилий при лечении) фигурируют в этих статистических данных о случае (эволюционировавшем с 1937 года) гораздо чаще. Это заставляет говорить о том, что в моем отделении, как и во всех остальных, а также в государственных лечебницах и частных заведениях всего мира стертые предшизофренические или постшизофренические невротические формы стали одним из наиболее интересных аспектов клиники шизофрении.

Таким образом, для статистических данных, полученных до терапевтической эры и после ее начала, мы констатируем, что все происходит так, как будто центральная группа представляет форму средней шизофренической организации, некоторые случаи которой могут превосходить в смысле дефекта (1-я, 2-я, 3-я группы) или же приближаться к ней (5-я, 6-я, 7-я группы). Первые из упомянутых случаев представляют собой «шизокарические», по выражению Mauza, пагубные эволюционные формы, вторые — маргинальные эволюционные формы группы шизофрении, формы, находящиеся на границе с паранойями, парафрениями и неврозами.

Итак, совершенно ясно и есть все основания описывать в группе шизофрении 1) типичную форму или параноидную шизофрению; 2) злокачественные формы с быстро эволюционирующим потенциалом (гебефрения, гебефренокататония и параноидная деменция); 3) маргинальные формы (систематизированные, фантастические и псевдоневротические).

Таковы, по моему мнению, различные аспекты, изменяющиеся в зависимости от эволюционного потенциала группы. Но, помимо такого разнообразия, одна и та же структурная сущность формирует однородность группы; это дезорганизация (медленная и незавершенная или, наоборот, быстрая и глубокая) психического существа, которая влечет за собой разрыв связей с другим, изменение действительности и создание аутистического мира.

Вот какое знание, говоря кратко, мы можем извлечь из макроскопического анализа нашего клинического материала в том, что касается позитивного диагноза ядра группы шизофрении и подгрупп, концентрирующихся вокруг этого ядра. Структурное единство группы — это сам процесс, который приводит к «более-не-существованию-в-мире», это погружение в хаотический, бессвязный и (в граничном виде) непроницаемый бред. Все подгруппы этой шизофренической сущности сами по себе перенасыщены бредом, фазы или степени эволюции которого они представляют. Это же относится как к гебефренокататоническим формам, так и к формам, называемым простыми или псевдоневротическими. В конечных или быстро эволюционирующих (шизокарии) формах под негативизмом, дефектом и хаосом обнаруживают глубокую аутистическую жизнь, самые архаические волшебные и символические отношения. Под простым и невротическим видом стертых форм обнаруживается бессимптомная и скрытая структура вымышленного мира в такой степени, когда отношения, идеи и чувства «предшизофрений» уже разорвали связи с реальностью и свидетельствуют о глубинном изменении «Эго», то есть об уже бредовом характере.

II. Четыре границы шизофрении

Теперь в связи с дифференциальным диагнозом шизофрении мы должны рассмотреть клиническую проблему ее границ и теоретическую проблему ее пределов.

Как мы только что выяснили, фундаментальное шизофреническое ядро представлено типичной формой эволюции некоего бреда (называемого «параноидным», что мало о чем говорит, как я скажу чуть дальше), бреда, который, проявляясь при состоянии психического разлада, изображает вымышленный аутистический мир, эволюционный потенциал которого таков, что больной, страдающий шизофренией, имеет тенденцию погружаться в эту форму существования или, скорее, не-существования. Это «блейлеровская» шизофрения.

Но при некоторых формированиях эволюционный потенциал более быстрый и более глубокий (это «крепелиновские» формы, первые, наблюдаемые в рамках понятия «ранняя деменция»). Данные формы ставят проблему диагностики шизофрении и деменции.

Кроме того, мы видели, что некоторые формы «хронических бредов» концентрируются вокруг собственно шизофренического ядра, они поддерживают с ним глубокие клинические и психодинамические отношения, но представляют собой форму бредового существования, достаточно отличную, чтобы ставить проблему их ассимиляции или отделения от шизофренических психозов. Таким образом, возникает вторая проблема, проблема шизофрении и других хронических бредов.

В то же время стертые формы шизофрении как преемники предшизофренической личности с невротической предрасположенностью характера, шизоидной конституцией, семейными конфликтами, плохой организацией аффективного развития, а также из-за менее явного «психотического» характера клинической картины вызывают новую проблему — взаимосвязей шизофрении и неврозов.

Наконец, мы убедились, что многие шизофрении эволюционируют скачкообразно, приступами, более или менее интермиттирующим образом, при остром или подостром характере начала и острых приступах шизофренического процесса, вызывают четвертую проблему — взаимосвязей шизофрении и острых бредовых психозов.

Таковы четыре основные проблемы, которые и образуют четыре кардинальные точки для ориентировки клинициста в лабиринте теорий, в дискуссиях о тех или иных положениях доктрин и при затруднениях практики психиатрического лечения.

Мы станем их исследовать постепенно и, как я уже говорил, «макроскопически», то есть рассматривая в наиболее общем аспекте. Я не считаю, что они могут быть разрешены без чрезвычайно углубленных исследований и наблюдений, но для верной и ясной постановки нужно уметь рассматривать их в более простом аспекте. Действительно, психопатологические исследования слишком часто вдаются в ненужные детали либо выбирают в качестве предмета еще не установленные факты. Обычно за деревьями леса не видно. Поэтому важно, так сказать, «геометрически» очертить логические пределы шизофрении. Для этого мы должны исходить из нашего определения.

Повторим его еще раз, чтобы постоянно помнить о нем в ходе нашего диагностического демарша: шизофрения — это форма хронического бреда, характеризующаяся постепенной дезорганизацией психической жизни, в частности, личности, которая теряет связь с реальным миром, и созданием аутистического мира с тенденцией ко все большей замкнутости в себе. Это определение вместе с концептуальными границами, которые оно очерчивает, как раз и есть тем, к чему сама история идей вот уже сто лет последовательно и логически стремится: проблема деменции больных, страдающих шизофренией (Крепелин), проблема определения границ относительно паранойи и парафрений (Крепелин и Блейлер), проблема структурных различий между шизофренией и неврозами (Фрейд и англо-саксонская школа). Мы убедимся, что перед нами наконец-то открывается новая глава, касающаяся диагноза шизофрении в их взаимосвязях с острыми формами, каковыми и являются острые бредовые психозы.

I. Шизофрения и деменция

Крепелин говорил, что те больные, которых следовало называть больными, страдающими шизофренией, были больными с деменцией. А шизофрения была описана им как «ранний» вид деменции с особыми чертами (кататония, идеовербальная инкогеренция, хаотические бреды и глубокие изменения аффективной жизни в значении аффективного безразличия). Тут же заметили (в Вене — Штрански, в Париже — Шалэн, в Цюрихе — Юнг и Блейлер), что к центральной массе клинических случаев, рассматриваемых как случаи деменции, лучше подходит понятие шизофренического распада, несоответствия. Таким образом, понятие шизофрении исключает или, по крайней мере, вытесняет понятие деменции. Но такое исключение в результате наблюдений и самой разработки концепта поднимает в связи с клиническими формами («крепелиновские» 1 — я, 2-я и 3-я группы) как раз ту проблему, которая характеризуется постепенным вырождением существования этих больных и присущей ему конечным состоянием. Чем же эти больные гебефренией, гебефренокататонией, «паранойей с деменцией» в дефицитной фазе (фазе Verblodung) их эволюции (зачастую быстрой, 3-4 года) отличаются от бредовых больных? «Макроскопически» — единственные клинические различия состоят в том, что 1) у их вырождения внутренняя история, то есть необходимость отмежеваться от мира они осознают в силу характера и при первых нарушениях; 2) под видимостью деменции они сохраняют парадоксальные возможности выйти из оцепенения (парадоксальная черта псевдодеменции). Что касается более развитых средств наблюдения, то совершенно ясно, что психометрия нам ничего не даст, потому что она только и может, что установить результаты неспособности, а это не разрешает истинной проблемы, которая заключается в том, чтобы выяснить, о чем идет речь: о врожденном деменциальном нарушении или о «вторичной» и сложной структуре клинического дефекта. Феноменологические же анализы, то есть клинические наблюдения, нацеленные на большее увеличение, позволяют проникнуть в аутистический мир, отличающийся от мира больных с деменцией символической роскошью и лабиринтоподобными усложнениями.

Это означает, и ничего другого не остается, что на границе, то есть когда шизофренический дефицит с его различными модальностями (так хорошо описанными Клейстом и Леонгардом) приблизился к завершению и достиг того состояния разлада, когда, скажем так, невозможной становится любая связь, шизофреническая «псевдодеменция» очень быстро, если можно так выразиться, настигает деменцию. Таким образом, действительно можно считать, что в группе шизофрении (по моему опыту — 38 % до лечения, 26 % еще и сейчас) существуют дефицитные формы, которые мы можем назвать «парадеменционные», чтобы не сказать «деменционные». Вместе с тем эти форм

1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28-29