Шизофрения

Эй, Анри

После данного нами клинического описания будет легко понять проблемы психопатологии, которые не перестают возникать по поводу «больных ранней деменцией — шизофренических больных», начиная со времен Kahlbauma, Крепелина и Блейлера и заканчивая исследованиями Л. Бинсвангера, H. S. Sullivana и Шульц-Хенке. Эти проблемы кажутся праздными или непонятными тем, кто мало знаком с клиникой, но для настоящих клиницистов они являются совершенно ясным и законным продолжением клиники. Сейчас мы не станем представлять подробно все многочисленные работы, написанные на эту фундаментальную тему. Довольствуемся тем, что соотнесем самые известные дискуссии и мнения на данную тему.

При наличии этих больных, столь странных и столь изменчивых, при наличии причудливого характера клинических проявлений, которые они демонстрируют, при наличии различных эволюции, которые происходят в ходе болезни, наконец, при такой запутанности психологических и нейрофизиологических факторов, которые ставят наблюдателя перед лицом детерминизма клинической картины, совершенно понятно возникновение трех основополагающих вопросов: какое «фундаментальное нарушение» может определить болезнь? какова глубинная структура личности и шизофренического мира! какой психологический анализ позволяет понять двойной — психогенетический и органогенетический — аспект болезни?

Вот такие три крупные проблемы занимали умы тех клиницистов, которым любопытно было проникнуть в лабиринт мышления и личности больного, страдающего шизофренией, и составить представление о формировании столь странной клинической картины.

I. Функциональный анализ «фундаментального нарушения»

Цель его — определить то специфическое нарушение, которое позволило бы сделать заключение о шизофренической природе клинической картины. Как

мы убедились, вначале это была «первичная деменция», затем ее смягченная форма («Verblodung), которую считали специфической формой этого заболевания молодых людей. К первой попытке свести шизофренический процесс к фундаментальному психическому нарушению присоединяются авторы более поздних работ, такие как Berlicchi (1933), Godlstein (1943), Hangmann (1939), Ю. С. Казанина (1944), которые, как мы видели, считали фундаментальными нарушения концептуального мышления. Естественно, большинство исследователей, включая J. Kendig и Richmond (1940), E. Cameron (1941), отказались признать такой критерий. Не привлекла (см. диссертацию Ракло, 1954) внимания специалистов по психометрии (Olch, L. S. Levine, 1949) и проблема шизофренического образца нарушения (Векслер, Brecher). Тем не менее, если нельзя описать ее специфические черты, то «шизофренический дефицит» с точки зрения клиники имеет место, мы это тоже отмечали у большинства авторов, потому что он действительно заставляет признать себя, но только при качественном клиническом анализе и в перспективе эволюции, которой как раз и противоречат авторы большинства работ, что мы здесь рассматривали.

Но вдруг стараниями Штрански, Шалэна и Блейлера неизбежно возник концепт «распада и несоответствия» — понятие, которое, кстати, довольно сложно свести к изолированному функциональному нарушению. Таким образом, долгое время довольствовались метафорами: оркестр без дирижера (Крепелин, 1896), интрапсихическая атаксия (Штрански, 1912), машина без топлива (Шалэн, 1921), книга с вырванными страницами (Anglade) и т. д. В то время была предложена целая серия столь же туманных концептов: ослабление сознания (Freusberg, 1896 и Schule, 1898), энергетический дефицит сознания (G. Lehman, 1898), сужение сознания (R. Vogt, 1902), уничтожение сознания при эмансипации ассоциаций (О. Gross, 1904), разлад между тимопсихической и совокупностью психических функций интеллектуального характера (ноопси-хика) (Штрански), недостаточность внимания (Клейст, 1913), недостаточность ассоциативной активности (Tchich, 1886, Masselon, 1902, Weygandt, 1904, Ziehen, Ашаффенбург, Штрански), рассекающая деменция — dementia dissecans (Цвейг, 1908), ослабление ассоциаций (Блейлер, 1911; Берце, 1914), падение психологического давления (П. Жанэ, 1926) и т. д. Когда позже Майер-Гросс (1930) говорил о «рассыпании» функций, удерживающихся вместе благодаря нормальной синтетической активности, или Krisch (1932) ссылался на гипотонию сознания, Zutt (1931)— на распад связей между «Я» и действием и т. д., то очевидно, что каждая из этих формулировок становится действительной только при клиническом анализе, кстати, часто очень содержательном, который лежит в их основе.

Среди всех бесчисленных работ четыре заслуживают быть упомянутыми здесь: это работы Берце, Gruhle, Шнайдера и Zucker.

J. Berze (1929) считал, что больше всего шансов открыть то, что специфически шизофренического существует в процессе, — в его активных фазах, и он полагает, что «первичные признаки» (далее мы вернемся к определению этого концепта), «Gnmdstimmung» шизофрении — нарушение сознания, гипотония сознания, приводящая к сворачиванию актуальной личности. Но уже из самого анализа Берце вытекает, что фундаментальное шизофреническое нарушение не является нарушением статичным, что оно «гнездится» скорее в способе организации личности больного, страдающего шизофренией, в межкритические фазы. Откуда и его классическое отличие форм активности от остаточных форм.

W. Gruhle (1929) перечисляет пять первичных фундаментальных нарушений: галлюцинации, нарушения настроения, импульсивность, нарушения мышления и бред. По его мнению, такое «созвездие» нарушений является специфическим, в их основе лежат потеря инициативы, энергетическое нарушение психической активности. (В таком смысле концепция Gruhle близка концепции Дида и Гиро, которые — у нас — выявили в качестве фундаментального нарушения атимормию).

В 1930 Карл Шнайдер опубликовал свою знаменитую работу о психологии больных, страдающих шизофренией. Использованный им метод гораздо более близок феноменологическому анализу. В представленном нами клиническом изложении мы применили многое из этих анализов формального мышления. Работа представляет собой достаточно богатую и тщательную подборку нарушений мышления, восприятия, языка, которые, по мнению автора, приводят к изменению поля сознания, сравнимого с происходящими в гипнагогической фазе изменениями. Как при засыпании, актуальная мысль не достигает полноты операционной реализации (Volhug). Но после этой работы, которую можно считать одним из наиболее полных классических описаний «шизофренического сознания», Карл Шнайдер опубликовал другой внушительный труд о «семьях с шизофреническими симптомами» (1942). Здесь мы присутствуем при странном повороте современной немецкой клинической психиатрии, которая, по сути, этим пришла или, во всяком случае, подготовилась к возврату к атомистическому разбору симптомов (в духе Клейста, а у нас — Гиро и Клерамбо). Как бы там ни было, для Карла Шнайдера речь идет о выделении коренных серий симптомов («Symptomverbande»). Как он выделил в засыпании три основных нарушения мышления, так он пришел к мнению о том, что этим трем сериям нарушений соответствуют три фундаментальных аспекта нормального мышления: артикуляция («Gliederung», le «membrement» — «сочленность»); константность («Konstanz») в осуществлении и чувственный континуум («Stetigkeit») актуального разворачивающегося опыта. Три фундаментальные серии симптомов соответствуют этой тройке феноменологических и биологических радикалов мышления. Первое «созвездие» симптомов сгруппировано по преобладающему симптому «кражи мысли» («Gedankenentzug», субстракция мысли), которая, естественно, напоминает опыты с внушением, эхо мысли (то, что у нас называется синдромом психического автоматизма). Он считает прогноз этого «созвездия» относительно благоприятным (что кажется несколько неожиданным…). Второе «созвездие» группируется вокруг разрыва континуума чувственного опыта, то есть феноменов прерывистости и неупорядоченности (Spinghaftigkeit) пережитого: это было бы очень плохим признаком, который встречается особенно часто при гебефрении. Третье «созвездие» образуется вокруг феномена бессвязности (Faseln), то есть дефекта когезии и артикуляции мысли (нелепые мысли, мысли-паразиты, неадекватные реакции), мрачный прогноз с сильным подобием кататонических форм. Такой анализ живо критиковал Берце (1942)— именно за то, что в нем совершенно упущена из виду глобальная структура психической жизни.

Работы K. Zuckera (1939) были вызваны «Gestaltpsychologie» и, как узнаем далее, сами по себе достаточно парадоксальным образом завершатся своеобразной мозаикой симптомов. Он исследовал мышление больных, страдающих шизофренией, с привлечением метода экспериментальной интроспекции (серия комментированных стимулов-ответов, цель которых — выявить характерную «обусловленную» активность). Он классифицирует кардинальные симптомы согласно сериям, которые включают: феномены необычности, кражу мысли, интерпретации (значительные предчувствия, Bedeutungserleberi), галлюцинации, растерянность, разговор невпопад и т. д. Все эти симптомы отражают разрушение структуры форм либо когда речь идет о выделении фигуры в ущерб сущности, короче — об изменении «первоначальной» тенденции, составляющей «материю» формирующей активности мысли в неопасных случаях, либо при нарушении вторичной функции идентификации, что особенно часто наблюдается при тяжелых случаях. Итак, фундаментальные нарушения шизофрении состояли бы, главным образом, в изменении базовой активности мышления и, в частности, способности представления и восприятия. Вовсе не обязательно, что это точно соответствует тому мнению (которое кажется навязанным клинике), что шизофреническое нарушение проходит через более высокий психический уровень.

Мы напомнили обо всех немецких работах потому, что они очень показательны по сравнению с аналитической работой, которая могла бы быть предпринята школой Клерамбо, как была проделана школой Heidelberg. В этой школе, которой руководит K. Wilmanns, объединились Майер-Гросс, Gruhle, Штайнер, Берингер, Homburger и т. д. Именно здесь был написан этот памятник клиники и психопатологии шизофрении— IX том «Руководства» Бумке (1932). По сути, именно в нем Курт Шнайдер выразил господствующую мысль, написав: «По нашему мнению, диагноз шизофрении основывается, главным образом, не на эволюции клинической картины, а на актуальном состоянии симптоматологии». Рискованное дело, постулирующее патогномоничные «статичные» или, если угодно, архитектурные нарушения фундаментального синдрома, которые присутствовали с самого начала и сопровождали эволюцию как сама «шизофрения». В этой же перспективе попытались выявить основные симптомы, «патогномоничные следы», за которыми для постановки диагноза разум клинициста должен уметь следовать. Опять-таки, при участии Курта Шнайдера рассматриваем галлюцинации и, в частности, кражу мысли и эхо мысли, опыт телесной трансформации и деперсонализации (по этому вопросу особо рекомендуются работы G. E. Storringa, 1939, Herichsena, 1926 и 1937); и вообще все те, предметом которых является как «первичный бред» (Gruhle, Майер-Гросс, Курт Шнайдер), так и специфические симптомы шизофренического процесса). Если бы и у нас велась подобная работа, то, без сомнения, мы тоже пришли бы — как и школа Heidelberga — к заключению, что «синдром психического автоматизма» является патогномоничным синдромом шизофрении. Е. Минковский наметил подход такого порядка («Пережитое время»— «Temps vecu», с. 238-254). И действительно, в некоторых исследованиях феноменологии опыта времени у больных, страдающих шизофренией (Fischer, 1930-1934; Е. Минков-ский, 1933; W. Betzendal, 1937), при выявлении глубинного распада временной организации шизофренического пережитого, геометрическом определении в пространстве опыта по продолжительности была сделана попытка выявить особую и собственно шизофреническую структуру психической жизни.

Но применение всех этих анализов, несмотря на огромный интерес, заключающийся в том, чтобы показать: шизофрения является модальностью существования, несущей отпечаток структурального потрясения, процесса и остается вне существования шизофренической личности и мира, слишком сходное с атомистическим анализом, обрекло их, по нашему мнению, на своеобразную стерилизацию уже вследствие слишком статичных и формальных точек зрения.

II. Экзистенциальный анализ шизофренической структуры

В целой же серии работ, вызванных феноменологией Гуссерля, Ясперса и Г. Хайдеггера, с одной стороны, и психодинамическими фрейдистскими концепциями — с другой, преобладают динамистские и антропологические точки зрения. Они предлагают углубиться в значения «Dasein» больного, страдающего шизофренией, в конституцию этой личности и этого мира. Наше клиническое исследование этой личности показало, что она — реальное глубинное измерение болезнетворного процесса. У нас в новом издании своего труда (1954) Е. Минковский (при условии точного понимания, что его понятие жизненного контакта с реальностью — не отправной пункт, а всего лишь один из пунктов шизофренической структуры) ввел в клинический анализ это новое измерение (позднее изученное им в сотрудничестве с Фр. Минковска), измерение мира форм, каким его изображает тест Роршаха, предварительно и надлежащим образом избавленного от слишком искусственных подсчетов.

Одно из наиболее плодотворных полей исследования представлено углубленными изысканиями по архаическому аспекту мышления больного, страдающего шизофренией, впервые предпринятыми еще Ш. Блонделем (La conscience morbide, 1913), (A. Storch, 192; P. Schilder, 1927; R. L. Osborne, 1940 и др.). Если простое аналогичное сравнение с психическими представлениями первобытных людей особого интереса не представляет, то кропотливое изучение средств магической мысли воссоздает в шизофренической жизни динамику, заимствованную в самих источниках человеческого знания до того момента, когда оно является как бы бредовым и мифическим предисловием к его рациональной форме. Сравнение с детским мышлением (Пиаже, Ю. С. Казанин, 1945) имеет тот же смысл.

Естественно, другое и необходимое измерение этих экзистенциальных анализов представляет собой динамика мышления во сне. И Крепелин и, особенно, Блейлер уже недвусмысленно показали, какой «королевский путь» в шизофренический мир представляет собой эта перспектива. М. Боссу (1938) мы обязаны изучением 620 снов больных, страдающих шизофренией, которые он сравнил с 3000 снов нормальных или невротических субъектов. Создается впечатление, что страдающий шизофренией больной видит сны реже, и все происходит на самом деле так, как если бы онирическая функция осуществлялась в его дневной жизни, которая действительно выглядит «как сновидение». Такую интеграцию сна в системе бессонной реальности отмечал и О. Кант (1942). Согласно Д. Ноблю (1951), прогноз тем лучше, чем более сложными, роскошными и частыми были бы сны. (Однако Б. Карпман, 1953, выявил у одного гебефренического больного сны, подвергнутые строгой цензуре. Как бы там ни было, динамичные отношения сна и бодрствующей мысли, несомненно, очень важны для понимания самого содержания аутистического мира.) — (Ср.: мои «Исследования», No 8).

Л. Бинсвангер представил самый глубокий и содержательный экзистенциальный анализ существования-в-шизофреническом-мире. Подробные анализы случаев Эллен Вест (1944-45), Use (1945), Юнга Зунд (1946), Лолы Восс (1949) и Сюзан Урбан (1952) являются несравнимыми моделями такого рода феноменологического проникновения. Ощущенное с первого и простого опыта экзистенциального сокращения (случай Эллен Вест), шизофреническое «съеживание» предстает (у Юнга Зунда) как предвосхищение смерти, бегство в «Heimat» вечности, скелетоподобное иссушение существования. Именно в такой атмосфере проявляется (у Лолы Восс) бредовый опыт, «когда жребий брошен» и когда больной, страдающий шизофренией, оставляет любой «проект в мире» ради того, чтобы замкнуться в мрачном («unheimtlich») и страшном (fiirchteilich) мире, и когда бредовый климат устанавливается (Сюзан Урбан) во вселенной ужаса, которая, как в романе Кафки, и есть условием человеческого существования в своем самом схематическом и трагическом выражении. В нескольких словах невозможно дать оценку аналитической работе Л. Бинсвангера; их, возможно, достаточно, лишь для того, чтобы показать, в каком «антропологическом» направлении сориентирована проблема шизофренического существования.

Может быть, найдется нечто аналогичное в произведении, еще более непосредственно вдохновленном в психоаналитическом плане H. S. Sullivan’om (1921-1947), который прекрасно показал, какую драму переживает больной, страдающий шизофренией, в скорлупе своих симптомов, какой проблемы он ищет разрешение в муках вины. Психоз для него — огромное усилие, борьба, которую навязывает ему раздирающий внутренний конфликт.

Труд Ж. Вирша тоже ставит акцент именно на конструктивном характере личности и мира больного, страдающего шизофренией; он возникает из настоящего зарождения, которое заставляет «поднять» бредовые опыты до институции аутистического «Eigenwelt» с присущей ему системой непоследовательных и оторванных от действительности ценностей.

Таким образом, мы едва дотронулись до прямо противоположного освещенным выше функциональным анализам, что представляют анализы экзистенциальные. Согласно им шизофрения не есть ни собственность, ни состояние, ни симптоматический существующий изначально «образец» (pattern); это форма организации, онтология существа, который преследует в суженности своего существования решение экзистенциальных проблем, продолжающих неотступно преследовать его. Она — своеобразный «экзистенциальный» кризис (Dilss, 1948).

III. Проблема первичной и вторичной структуры клинической картины шизофрении

Возможно, не будет преувеличением сказать, что если бы сейчас мы, обогащенные накопленным за сорок лет опытом и анализом, вернулись к общим и начальным интуициям Э. Блейлера, то нашли бы — в самом глубоком смысле — решение проблемы, возникшей из-за того, о чем мы только что говорили.

Шизофренический процесс разрушителен; он налагает на психическую жизнь состояние неполноценности и дефицитную эволюцию: он — та самая немощность, которая изменяет объект. Вот что вытекает из функциональных анализов.

Шизофреническая личность и мир продолжают реализовывать и реализуют до конца условие человеческого существования, которое сообщает аутистическому бреду свой — тот самый, восстановленный — смысл изначальных проблем человека, страдающего шизофренией. «Решение» — создание шизофренического мира.

Именно в таких терминах Блейлер мыслил психопатологию шизофрении и предложил теорию, предназначенную дополнить физическую первопричинность дефекта конечной и вторичной причинностью аутизма.

Известно, что оригинальность учителя из Бюргхолцли состоит именно в стремлении интегрировать в органический процесс психоза бессознательную интенциональность проявлений. Таков смысл его основного различия первичных признаков и вторичных симптомов (X часть его произведения 1911 года, с. 284-380). Первичные признаки — те, которые прямо зависят от действия процесса. Вторичные признаки — непрямые или отдаленные воздействия болезни. В знаменитом докладе на немецко-швейцарском конгрессе в Базеле (октябрь 1929) он сравнивает эту вторичную симптоматологию с перемещением функциональной активности пятна (macula) после поражения зрения или глазной подвижности. Такое мнение со ссылкой на общую патологию постоянно встречается в его творчестве. Оно — не что иное, как выражение динамической концепции болезни вообще и психического заболевания в частности. Вот почему оно всегда казалось нам фундаментальным.

Однако несколько запутались — и, возможно, даже Э. Блейлер — когда захотели составить перечень «первичных» и «вторичных» признаков. Это означает, что главное — не столько такое перечисление и такая классификация (на деле всегда зависящая от различных факторов) более или менее искусственно разделенных симптомов. Главное— в ясной концепции двойственности клинической картины. И, возможно, сопоставление принципов Хьюлингса Джэксона и положений психопатологии Блейлера (об этом см. мое сообщение на Женевско-Лозаннском конгрессе, 1946) сделано для того, чтобы подтвердить солидность теории Блейлера, суть которой, напомним, — только применение органо-динамической концепции психиатрии одновременно в особой и центральной области, которую представляет собой шизофрения.

В такой перспективе первичные нарушения действительно являются процессуальными и составляют предмет функционального психофизиологического анализа. Изначально дефицитную структуру придают психозу негативные нарушения. Вторичные нарушения являются непрямым выражением реакционной работы новых форм существования, которое предполагает позитивную организацию аутистического мира. Негативные первичные нарушения зависят от органического процесса. Корни позитивных вторичных нарушений уходят в глубины человеческого существования; обычно они динамичны в том смысле, что мобилизуют все защитные силы человека, страдающего шизофренией. Следует добавить — вместе с Блейлером — что позитивная структура шизофрении несравненно богаче структуры негативной. Итак, понятно, что за дебатами, разгоревшимися по поводу этой дихотомии, стоит проблема психогенезиса и органогенезиса психоза. Не умея понять, что блейлеровская теория как раз и есть той концепцией, которая предназначена выйти за границы этой стерильной оппозиции, каждый тянул в свою сторону. Большинство психиатров — а тридцать лет тому назад мы с П. Гиро придерживались такого же мнения (см. нашу первую работу по этому поводу: Ann. medico-psychol., 1926, I, 355 U9) — распространило концепт первичных нарушений почти на всю симптоматологию. Во всяком случае именно при таком значении школа Heidelberga (Майер-Гросс, 1939) пришла к отрицанию различия, которое, начиная с момента, когда все фундаментальные нарушения в ее глазах (как и сам объединяющий их бред) были «первичными», уже не имело значения. Психоаналитической школе, напротив, при том, что любая симптоматология, как правило, психогенна и реакционна, нет оснований соглашаться, поддерживая такое различие, с тем, что существуют первичные фундаментальные симптомы. Такова глубинная и догматическая причина отказа от принципов Э. Блейлера, отказа, который запутал все психопатологические проблемы. Вскоре мы убедимся, как из-за неприятия этой концепции все патогенные проблемы стали неразрешимыми.

IV. Общие этиологические концепции

Эти проблемы будут рассмотрены далее, но здесь следует отметить общий смысл их позиции и выявить крупные теоретические концепции, которые были выдвинуты для объяснения генезиса шизофренических психозов.

1. Экзогенная или эндогенная природа процесса

Каков органический процесс— наследственно-конституциональный или экзогенный приобретенный?

Никакого сомнения, что сначала ни у кого, в том числе и у Крепелина, не возникала мысль о том, что «ранняя деменция» — это органическое заболевание, связанное, как казалось, с эндокринной аффекцией. Фактически долгое время ориентировались на дисметаболический гормональный и биологический патогенез. Кстати, такое мнение далеко не устаревшее, поскольку многие авторы (Buscaino, Барюк, Hemphill, Reiss, Hoagland, Gjessing, Lingjaerde, Jahn и Greving,

P. Abely и др.) по-прежнему стремятся идентифицировать абиотрофический процесс в шизофрении.

Но коль такая органичность процесса допущена, то ученые, которые приняли ее, попытались превратить ее либо в эндогенетическую интерпретацию, либо в экзогенетическую теорию.

«Эндогенетические» концепции и понятие чистой шизофренической сущности

Если Блейлер в 1911 году (с. 377) осуждал любое объяснение «болезненной предрасположенностью яйцеклетки», поскольку, говорил он, анормальная предрасположенность уже может быть самой болезнью, то впоследствии он пытался установить генетическую «эндогенную» связь между шизофренией и шизотимией. Во всяком случае, такова доктрина Кречмера (1921). Она опирается, как мы видели, на большое количество статистических данных (Von Rhoden, Enken, Mauz), которые выявляют типичное сходство между шизофренической эволюцией и астено-длиннолинейным, атлетическим или дисплазическим биотипом, за исключением пикнических. Но, естественно, наследственно-генеалогические исследования Hoffmanna, Люксенбургера или Kallmanna не могли помочь установить формальную генетическую связь, хотя дискуссии на тему того расхождения, которое разъединяет институцию шизофрении и шизоидную или шизотимическую конституцию, и на тему взаимосвязей такого типа характера с шизофреническим процессом по-прежнему продолжаются. Если некоторые (Кречмер, Минковский и др.) допускают своеобразный количественный континуум между биотипохарактерными предрасположенностями и психозом, то большинство авторов обсуждает понятие динамических отношений, которые могут связывать таким образом шизофренический процесс с сомато-психической предрасположенностью темперамента (Курт Шнайдер, Кронфельд 1921, E. Kahn 1923, Skalweit 1935, Essen-Moller 1946, Naumarello 1953 и др.).

Создается впечатление, что шизоидия или некоторые формы, зависящие от темперамента (Кречмер, Sceldon и проч.), так близки, что для данного типа психоза (даже если вопрос о том, являются ли эти «предрасположенности» всего лишь предвестниками болезни, не решен) это оспаривать сложно. Таким образом, факт существования определенной «солидарности» шизофрении и формы характера представляет собой важное доказательство в пользу бионаследственной концепции аффекции.

Известно, каким образом — сначала в Германии (Rttdin, Hoffmann, Люксенбургер и др. с 1920 по 1940) или в других странах (E. J. Kallmann в Соединенных Штатах, 1938; E. Slater и Frazer Roberts в Великобритании и т. д.), либо пользуясь статистическими данными отнесения случаев к различным поколениям, или же прибегая к исследованиям монозиготных близнецов (Люксенбургер, Kahlmann несколько лет тому назад, а недавно, в 1953 году, — E. Slater), установили, что аффекция наследственна, так как: 1) показатель шизофрении среди родственников — по боковой линии и потомков — «выдвинутых кандидатур» несравненно выше, чем в среднем среди общего населения (примерно в 10 раз); 2) соответствие для однояйцевых близнецов составляет (минимум, по Kallmanny) 64,7 % (E. Slater, со своей стороны, насчитывает 68,3 %).

Что касается модальности генетического распределения, то большинство авторов считают аффекцию «рецессивной», но это еще вовсе не доказано, (см. том II, Traite de Giltt, 1940, где Люксенбургер полностью и очень ясно излагает эту неразрешенную проблему).

В этой области достаточно легко «экстраполировать», и многие авторы (особенно немецкой школы с 1920 по 1940) пришли к пониманию «шизофрении» как некой сущности, настолько чистой, что если кажется, что ее проявления, поскольку ее существование обусловлено современными этиологическими факторами или окружающими условиями, выходят за рамки генетической предрасположенности, то они должны считаться «не шизофреническими» просто из-за «перистатических» эффектов условий проникновения и проявления «гена». Таким образом, при капле изобретательности в концептах и вычислениях всегда обнаруживается теория генетической сущности. Данная идея о совершенно эндогенной природе шизофренического процесса зашла так далеко, что для большинства авторов этих школ абсурдно считать шизофренией такое психическое заболевание, которое, как кажется, не проистекает непосредственно из «чисто эндогенных», наследственно-конституциональных факторов. Однако М. Блейлер (1938) прекрасно продемонстрировал, что наследственная патология шизофрении не исключала бы зависимости этой психической болезни от органических нарушений, самих по себе наследственных. Кстати, именно в таком значении Люксенбургер (1940) смог написать: правдоподобно допустить, что в наследственном шизофреническом цикле существует передача «специфического соматоза» ровно настолько, насколько неправдоподобно то, что существует «шизофреническая сущность» (с. 235)…

Экзогенная природа органического процесса и понятие симптоматической шизофрении

Выше мы упоминали о соматических проявлениях болезни. Шизофренический процесс рассматривался преимущественно как синдром церебрального поражения (энцефалит, дегенеративная аффекция нервной системы, вторичный энцефалоз с инфекционными или дискразическими нарушениями и т. д.). Некоторые случаи травматизма черепа, опухоли мозга, семейной церебральной атрофии, эпидемического энцефалита действительно приводят в сильное недоумение (ср. главу «Патогенез»). Если, как и некоторые авторы (Лермитт, Клод, Гиро, Marchand, Барюк — у нас; Бумке, Клейст, Buscaino, Goldstein и др. — за рубежом), мы склонны считать (как и Э. Блейлер, повторимся, поскольку его мысли довольно часто изменялись), что в основе шизофрении лежит церебральный органический процесс, то многие психиатры, тем не менее, этот концепт отрицают. А сама немецкая школа — столь примечательно, что мы еще раз подчеркиваем это здесь — занимает двойственную позицию, приближающуюся к софистике. Если больной, пораженный эпидемическим энцефалитом (и это далеко не исключительный случай), проявляет психические нарушения, совокупность которых составляет «клиническую картину шизофрении», то говорят, что он не поражен шизофренией, но проявляет «шизофреноподобное состояние». Что означает в глазах этой школы: шизофрения не может быть «симптоматической». Разумеется, верно, что в большинстве случаев она не кажется таковой, но если она такова, то такова, и это может удивить лишь тех, кто абстрактно представляет себе шизофренический психоз как «чистый психоз»… Что бы там ни происходило с проблемой дефиниции, верно, что часто «шизофреноподобные реакции» не являются шизофрениями. Очень интересна в связи с этим работа Лангфельда (1939), на которую мы уже ссылались. Но для того чтобы утверждать, что симптоматической шизофрении не существует, недостаточно показать, что можно допускать ошибки при диагностировании. След подобного состояния ума найдем и в противопоставлении, которое пожелали сделать Meduna и Mac Culloch (1950), истинных шизофрении и симптоматических шизофрении (и вообще всех «псевдо», по их мнению), которые они называют «онейрофрениями». Именно в таком значении, к примеру, несколько лет тому назад Steck (Archives suisses de Neurologic, 1927) попытался доказать, что постэнцефалические более или менее «онирические» или «онейроидные» бреды должны быть отделены от среды «шизофрении», даже когда они сходны с ней до такой степени, что могут быть исключены из нее только теоретически.

Если припомнить действие токсических веществ, таких как мескалин и другие амины той же группы (Morselli, H. Osmond, J. Smythies, M. Rynkel, M. I. Deshon, R. W. Hyde и H. C. Salomon и др., 1952), то экспериментальные исследования Барюка (1928-1954), данные патологической анатомии (см. главу «Анатомия-патология» этого «Руководства»), наблюдения симптоматических шизофренических или, если угодно, «шизофреноподобных» (экзогенная шизофреническая реакция в значении Бумке) состояний, которые, как кажется, более или менее очевидно определены сомато-нервными аффекциями и т. д., то, возможно, похоже, что желание придерживаться мнения, будто «шизофрения» — сущность чистая и никогда не бывающая симптоматической, достаточно неосмотрительно. В ходе этого изложения клиники и патологии шизофрении мы в достаточной мере избежали наивности в трактовании или слишком общих концепций, чтобы иметь возможность позволить себе занять на сей счет определенную позицию. Ни в коем случае не следует сводить патологию шизофрении к констатации предположительных эффектов после введения мескалина, а опухоли мозга или абсцесса мозга — к эволюции шизофрении. Но создается впечатление, что исследование совокупности всех наших знаний о семиологии и этиопатологии шизофренических психозов позволяет надеяться: процессы разрушения жизненных функций и нервных функций по мере нашего лучшего их узнавания станут определяющими факторами шизофренической дезорганизации психического существа.

Проблема психогенеза и органогенеза. Общие патогенные теории

Здесь нам достаточно вспомнить о наших клинических описаниях, чтобы теперь лучше понимать, как родились основные патогенные теории и каков их истинный смысл. Несомненно, обычно довольствуются (согласно обычной, если не традиционной схеме причинности психических болезней) сведением совокупности клинической картины либо к реакциям, случайным явлениям (физические факторы), либо к более или менее сознательным мотивам и побуждениям (психические факторы). И, исходя из этого, обсуждают, которая из этих теорий наиболее отвечает действительности.

«Механицистские» концепции, отделяющие симптомы от их имеющей значение совокупности, приписывают им механическую природу, базирующуюся на функциональных церебральных локализациях. Это, в частности, бредовый и галлюцинаторный опыт, который служит подтверждением для данной категории объяснения.

«Психогенистские» концепции, напротив, предпочитают аутистическую структуру шизофрении, иначе говоря, они ставят акцент на экспрессивном и интенциональном характере «шизофренического ухода в себя».

Рассмотрим сначала применение этих двух типов причинности. Затем убедимся, что они в равной степени неприемлемы, что сама их оппозиция требует третьего типа теоретической концепции.

Теории механической причинности

Представляют собой такой способ объяснения, который в начале века производил фурор. Не перечесть работ, которые в то время и позже объясняют нарушения связности мышления разрывом нейронных связей, взрывы смеха больных, страдающих шизофренией — возбуждением диэнцефалических центров, бред воздействия— отделением проприоцептивной афферентности, зрительные галлюцинации — раздражением центров изображения, амбивалентность — нарушениями взаимной ингибиции центров коры головного мозга, оппозицию и негативизм — десинхронизацией подавляющих зон коры головного мозга и т. д. Ни к чему было бы цитировать здесь многочисленные работы, все эти названия и столько «теорий». Достаточно выделить основное направление; оно коренится в абстракции, изолировании явления, связанного, главным образом, с чисто механической причинностью.

Таким образом, подобного рода объяснение в виде причудливой мозаики идет в паре с противопоставлением симптомов. Понятно, что концепция Г. де Клерамбо и до некоторой степени отдельные аспекты теории Карла Шнайдера или Курта Шнайдера (которые выделяют как «патогномоничные» психические «опыты», элементарные и базальные состояния и механизмы) очень типичны для такого взгляда на вещи, который близок концепциям Вернике. Что как раз и делает неопровержимым то, что один из наиболее признанных последователей мысли Вернике К. Клейст — автор, который представил в своей теории «симптоматические системы», возможно, самое радикальное применение этой доктрины. У нас чемпионом по такому взгляду на вещи стал — двадцать лет тому назад — П. Гиро, проанализировавший кататонический синдром (Encephale, 1924) или некоторые аспекты бреда, относящиеся непосредственно к шизофрении (Encephale, 1925). Точно так же сведение шизофренического опыта к нарушениям телесной схемы (Гуревич, 1933, L. и A. von Angyal, 1935-1936, Бенедек, 1939 и т. д.) или ассимиляция шизофазии с афазией (Клейст, Pfersdorpf, Stengel и др.) происходит в духе той же доктрины. Наконец, отметим также — в качестве присущего механистской позиции— некоторые применения физиопатологии коры головного мозга, каковыми они проявляются в результате теоретических интерпретаций рефлексологической школы или некоторых экстраполяции электроэнцефалографистов, которые, ссылаясь на частичное нарушение (столь динамичное, каким его представляют) в основе шизофрении, сильно рискуют свести его у упрощенной схеме.

Как видно, подобные «чисто нейрологические» концепции шизофрении выхолащивают смысл и сводят ее всего лишь к мозаике случайных симптомов.

Теории психической причинности

В этой перспективе все наоборот: шизофрения имеет значение экспрессивного поведения, намеренности — идет речь об экспрессивной реакции на определенную ситуацию, или же о символическом выражении бессознательной намеренности.

На самом деле, как и во всех применениях психогенетических теорий в особой сфере психиатрии, здесь мы можем различить реакционные социо-психогенные теории и психодинамические теории бессознательного.

Социо-психогенные теории «патогенных ситуаций» — это те, которые заставляют играть главную патогенную роль в ходе событий или обстоятельств. Совокупность психологических социокультурных факторов образует настоящий «constitutional make-up», способный повлечь за собой «maladaptation» или «maladjustment» 12°, препятствовать развитию индивида, остановить его и даже заставить регрессировать (см., например, R. L. Jenkin, 1950) особенно в англосаксонских странах под влиянием А. Мейера (см. две его статьи из Am. J. of Psych в 1910 и 1922 годах и статью Flournoy в Encephale, 1926). Эта тема, естественно, была возобновлена и «оркестрована» всей необходимой социо-психологической поддержкой психоаналитических школ (Milici и von Salzen, 1938; Nielsen и Thomson, 1948). Таким образом, накопилось много литературы, где исследовано детство больного, страдающего шизофренией (Stein, 1954), его семейное «созвездие» (C. Wahl, 1954), социо-культурное окружение (W. и I. Malamud, 1943; G. Devereux, 1945; A. Hollinghead и R. Redlich, 1954), первые аффективные отношения, составляющие его «основную личность» (Kardiner). Одна из самых значительных и глубоких теорий— теория H. S. Sullivana (чье произведение было наконец опубликовано, 1953). Возможно, именно он лучше других изучил динамические взаимосвязи, объединяющие конфликт, реакцию и символическое формирование симптомов с их гедоническим значением в этой личной катастрофе, в этой «abysmal insecurity» ™. Но концепция подобного рода не является достоянием англо-саксонских школ, а все журналы по психиатрии и психоанализу наполнены исследованиями такого типа (в качестве примера приведем лишь одну фундаментальную работу — H. Haffnera и St. Wiesera, 1953 — о многомерном генезисе шизофренической формации, начиная с психической «травмы»).

Психодинамические теории патогенного бессознательного. По сути, они современники самого понятия шизофрении, поскольку Блейлер строил свое творчество именно в психоаналитической среде эпохи (Фрейд, Юнг, Медер). И именно его и Юнга надлежит отметить первым долгом как тех, которые первыми сразу поняли значение глубинной психологии и, в частности, «символической функции» защиты для понимания шизофренических симптомов.

На первой стадии, действительно, в основном стремились выявить бессознательный символизм шизофренических проявлений (сексуальный символизм бредовых идей, стереотипы, галлюцинации и т. д.). Это должно было тем более поразить клиницистов, что, как мы уже говорили выше, бессознательное, так сказать, «перевернулось» к своим больным, что оно выходит на самую поверхность существа.

Трактование Фрейдом автобиографии президента Шребера ввело новое измерение. С тех пор речь шла уже не о расшифровке образов или идей при проникновении в бредовый мир (Tausk, 1919), но о понимании того, какую чувственную регрессию представляет вся полнота психоза. Например, достаточно быстро все авторы (Nunberg, 1920; P. Schilder, 1928) увидели в шизофрении непреодолимую необходимость вернуться к начальным фазам существования. Возврат в материнское чрево, самовлюбленность, нарциссизм, чувственная привязанность к самому архаичному телесному опыту, эротизация речи, восприятия, мысли — все эти описанные нами клинические черты составляют эмпирическое подтверждение данной теории (French и Казанин, 1944). Очень сложно высказать систематизированное мнение об ее концептуальном аспекте, просто потому, что все рациональное формулирование в этой области само себя разрушает. Если, к примеру, обратимся к работе О. Решспея (II, гл. XVIII), к параграфу, который в главе XII Е. Glover посвящает этой теме (Psychanalyses, 2-е изд., 1949), к работам Adju-Gimes (1940) и Пишон-Ривьер (1949) или статьям H. W. Brosin и J. C. Whitehorn в «Dynamic Psychiatry» Alexandera (1952) и др., то увидим тщательные описания механизмов формирования симптомов, аспектов символического в поведении и мышлении этих больных. Постоянно настаивают на определении или парадоксальной инфляции «Я» (Ego), на конфликте с Реальностью, на снижении доли либидинального в объектальных взаимоотношениях. Еще чаще обращаются к концепту архаической регрессии вне всякой реальности и к механизмам восстановления (Fenichel). Но не существует «синтетического» изложения психо-аналитической точки зрения. Вероятно, это происходит потому, что эта теория не может быть изложена «рационально», не будучи при этом разрушенной.

Итак, следует обратиться к наблюдениям, опубликованным и, например, в «Дневнике одной шизофренической больной» (M. A. Sechehaye, 1950), чтобы осознать, какое богатство и глубину привнесли психоаналитические точки зрения. Но по прочтении всех этих работ возникает впечатление, что сформулировать гипотезу о чистом психогенезе совершенно невозможно, на что претендует Schultz-Hencke (1952) в своем последнем произведении.

Куда более интересны в конечном итоге усилия психоаналитиков по их применению в лечении, а работы, написанные Friedou Fromm-Reichmann, J. N. Rosen’om, Menninger’om, которые будут представлены далее, как бы свидетельствуют об интересе практическом, если не интересе доктрины, фрейдистских исследований.

Нам кажется, что концепция P. Federna (1953), в которой особое внимание уделяется энергетической недостаточности «Я» и его границам в психозе, представляет один из самых интересных аспектов психоаналитической теории. Слабость «Я», кстати, лейтмотивом проходит во всех работах психоаналитической школы; это не удивительно, потому что на самом деле шизофрения — это главным образом патология «Я». Но крах «Я», при котором становится возможным расцвет глубинных фантастических слоев психического существа, поднимает проблему, которую психогенетическая теория разрешить не может. Это потрясающее проявление латентного содержания, которое во всех психоаналитических исследованиях выявляется столь легко: Эдипов комплекс, комплекс кастрации, анахронические фрустрации, гомосексуальные наклонности и — того глубже — агрессивные садомазохистские пульсии анальной или оральной стадий, нарциссизм, самовлюбленность, страх рождения, «депрессивная» или «паранойяльная позиция» (Melanie Klein) по отношению к первым объектам и т. д. — скорее ослабляют, а не укрепляют объяснительное значение теории. Проблему составляет эта легкость явного проявления (то, что выше мы обозначили термином «экстраверсия бессознательного»), а не решение. Ибо истинная теория регрессии, как формально говорил Фрейд, не может быть чисто психологической…

Необходимость, смысл и набросок органодинамистской теории шизофренической регрессии

Ни механистская, ни психогенистская теория (ни обращение к чисто физической, ни обращение к чисто психической причинности) не могут достичь цели, которую ставят перед собой: объяснить, почему шизофрения не имеет «никакого» смысла, или что шизофрения — всего лишь выражение «смысла».

В тот момент, когда мы завершаем это изложение, считаем необходимым напомнить о том, о чем говорили в клиническом описании фундаментального синдрома его эволюции, его организации, описании шизофренических личности и мира. На самом деле речь идет о постижении всей полноты клиники шизофрении, если есть желание иметь хоть какой-то шанс представить теорию, достаточно объемную, чтобы применять ее к разновидности столь разнообразных составляющих ее аспектов: в равной степени фундаментальные органичность и психодинамику.

Для этого, поскольку речь идет об одной и той же органодинамистской доктрине, нужно возвратиться к исходной теории Э. Блейлера, то есть к самим принципам джэксоновской теории нервной болезни (ср.: А. Эй и Ж. Руар, Encephale, 1936, и А. Эй, Congres des Alienistes de Geneve-Lausanne, 1946).

Конечно, некоторые работы явно ссылаются на концепцию Х. Джэксона в этой области. Упомянем, например, труды Krisch, Jelliffe, Psychoanalytical Review, 1923; Монакова и Mourgue, 1930; Triantaphylos, Encephale, 1931; H. F. Hoffmann, La theorie des couches psychiques, Stuttgartk, 1935; Max Lewin, J. of Mental Science, 1936; монографию Barahona Fernandes, Лиссабон, 1938 и т. д.; другие работы, которые формально не ссылаются на Джэксона, но написаны в том же духе (П. Жанэ, Кречмер); так обстоит дело со многими психоаналитиками (начиная с самого Фрейда) в той мере, в какой они пытаются рассматривать проблему шизофренической регрессии в психобиологической или органодинамистской перспективе, которая обязательно предполагает, чтобы шизофренический процесс рассматривался одновременно как дезорганизация (негативная структура) и как реорганизация (позитивная структура) существа. Но когерентную доктрину шизофрении, которая в такой перспективе предполагала бы артикуляцию регрессивного и конструктивного аспектов психоза, еще предстоит создать.

а) Негативная структура шизофрении. Она является прямым изначальным результатом органического процесса (Э. Блейлер, с. 284). Клинически она соответствует всем дефицитным нарушениям формального мышления, первоначальному состоянию бредового и галлюцинаторного опыта (Э. Блейлер, с. 285), сокращению и регрессии психической жизни. Патогенетически эта негативная структура является прямым следствием разрушительного процесса, который изменяет сознание и обусловливает помешательство личности. Все эти нарушения усиливаются во время активных фаз эволюции психоза, что прекрасно показал Берце (1929).

Но такая негативная структура в этом плане сильно отличается от структуры острых психозов, поскольку не только отсылает нас к патологии поля актуального мышления, она изменяет личность, а разрушение личности, несомненно, составляет наиболее типичное дефицитное нарушение. Именно эти нарушения прогрессируют вместе с эволюцией болезни в пережитом распада, слабости и опустошенности «Я». Иначе говоря, эту негативную структуру не следует рассматривать со статической точки зрения, потому что она предполагает в конституции и эволюции сложное смешение патологии сознания и патологии личности. На самом деле у больного, страдающего шизофренией, не только дезорганизована актуальность опыта (сознание), но и деформирована вся система экзистенциальных ценностей (человек). Но это можно осознать только после углубленного исследования структуры сознания и организации личности.

б) Позитивная структура. Она входит в клиническую картину, чтобы представлять в ней намеренность психической жизни, которая беспрестанно выходит за пределы негативной структуры (вплоть до того, что скрывает ее от многих наблюдателей). Такая позитивная структура, по словам Джэксона, — это сами бреды и галлюцинации в качестве пережитого, в качестве содержания и континуума существующей психической жизни, в общем это аутистический опыт, который дополняет процессуальные фазы безнадежным усилием ради создания еще одного мира.

Каждый симптом действительно (достаточно обратиться к нашему описанию, приведенному выше) как бы оживлен конечностью, неким ореолом намеренности, в котором отражается аутизм. Это означает, что органо-циклический разрыв (А. Эй и Ж. Руар, 1936) между разрушительным действием процесса и психической реакцией объекта значителен настолько, что, как прекрасно говорил Блейлер, почти вся симптоматология шизофрении «вторична» (позитивна). Ему даже не пришлось говорить о «третичной» структуре (Базельский конгресс, 1929), что подчеркивает то, что в его мысли, как и в природе вещей, клиническая картина складывается вовсе не из симптомов, противопоставленных в одной плоскости, а из многомерного структурного движения. И положительные нарушения здесь действительно добавляют в виде как бы дополнительной компенсации к дефициту, от которого зависят, «катастрофу», пережить которую можно только в мире символов и образов. Эта катастрофа может доходить до того, что преобразуется в мегаломанию или бесконечно деградирует в абстрактный символизм знаков, которые, будто отражения отражений, всегда более далекие от мира. От падения к падению и от усложнения к усложнению в зависимости от прогресса, который является как бы абсолютной ретроактивностью эволюции личности и ее мира, как бы абсолютным перевертыванием реальности, формируется аутистическая личность. И именно эта новая форма не-существования, преждевременной-смерти составляет разбитую судьбу человека, страдающего шизофренией.

Так то, что, пользуясь джэксоновскими терминами по отношению к освобождению сегментов разрезанного спинного мозга, что тут мы будем называть позитивным аспектом болезни, здесь представлено на неизмеримо более высоком (и совершенно другом) уровне, представленном бесконечно неудовлетворенным желанием избежать контроля реальности, освободить свой собственный мир от мира других.

Если мы заканчиваем на этом исследование шизофрении, то для того, чтобы показать, что оно прибегает к методам наблюдения, анализа и — как убедимся далее — лечения, учитывающего обе координаты (негативную и позитивную, биологическую и антропологическую), между которыми вписывается эта типичная форма «везанической» организации личности.

БИБЛИОГРАФИЯ

Общие работы

Здесь мы приводим библиографию основных работ по ранней деменции и шизофрении, вышедших после 1874 года. Все работы снабжены богатой библиографией, к которой можно обращаться, чтобы дополнить библиографические ссылки нашего собственного текста.

L. Bellak. Dementia praecox, Grune et Stratton, edit., New York, 1948, 456 pages.

J. Berze et H. W. Gruhle. Psychologie der Schizophrenie, Monogr. Gesamtgeb. Neur. Psychiat., J. Springer, edit., Berlin, 1929, n° 55, 168 pages.

L. Bini et T. Bazzi. La Schizofrenia, G. Albruzzini, edit., Rome, 1949, 104 pages.

L. Binswanger. Cf. a la fin de cette liste la bibliographie de ses travaux.

E. Bleuler. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien, Traite dAschaffenburg, Leipzig et Vienne, 1911.

E. Bleuler. La schizophrenic, Rapport au XXXе Congres des Medecins alien, neurol. France et pays de langue franc., Geneve-Lausanne, 1926, Masson, edit., Paris.

H. Bumke. Handbuch der Geisteskrankheiten. Die Schizophrenie (K. Beringer, H. Burger-Prinz, H. W. Gruhle, A. Homburger, W. Mayer-Gross, G. Steiner, A. Strauss et A. Wetzel), J. Springer, edit., Berlin, 1932, 9, 788 pages.

Ph. Chaslin. Elements de semeiologie et clinique mentales, Paris, 1912.

H. Claude. Serie darticles ecrits de 1924 a 1940 (V. supra la bibliographie paragraphe sur les «formes schizo-nevrotiques»).

Deny et Roy. La demence precoce, Bailliere, edit., Paris, 1903.

F. Hanfmann et J. S. Kasanin. Conceptual thinking in Schizophrenia, Nervous and Mental Disease monographs, edit., New York, 1942, n° 67.

E. Hecker. Die Hebephrenie, Virchows Arch., 1871, 52.

R. G. Hoskins. The biology of Schizophrenia, W. W. Norton, edit., New York, 1946.

K. Jaspers. Strindberg und Van Gogh, Leipzig, 1922: trad, fran?., Editions de Minuit, Paris, 1953.

C. G. Jung. Ueber die Psychologie des Dementia Praecox, Halle, 1907.

K. Kahlbaum. Die Gruppierung der psychischen Krankheiten und die Einteilung der Seelenstorungen, Kafeman, edit, Dantzig, 1863.

K. Kahlbaum. Die Katatonie oder das Spannungsirresein Hirschwald, edit Berlin, 1874.

E. Kahn. Schizoid und Schizophrenic im Erbgang. Beitrag zu den erblichen Beziehungen der Schizophrenic und der Schizoides mit Gesonderer Berucksichtigung der Nachkammenschaft Schizophrener Ehepaare, J. Springer, edit., Berlin 1923.

FJ. Kallmann. The genetics of Schizophrenia, J. J. Augustin, edit., New York, 1938.

J. S. Kasanin. Language and thought in Schizophrenia, University of California Press, edit., Berkeley 4, California.

K. Kleist. Serie darticles ecrits de 1944 a 1952 dont les references se trouvent a la fin de cette liste douvrages generaux.

B. Kihn et H. Luxenburger. «Die Schizophrenic», «Handbuch der Erbkrankheiten», par A. Giitt, Thieme, edit., Leipzig, 1940, 2, 336 pages.

E. Krspelin. Lehrbuch der Psychiatric, Joh. Ambros. Barth., edit., Leipzig, ler ed., 1883: 2^е ed., 1887; У ed., 1891; 4^е ed., 1893; 5^е ed., 1896; 6^е 6d., 1899; 7^е ed., 1904; 8^е ed., 1915; 9^е ed. (Kraepelin et Lange), 1927.

S. Kretschmer. Korperbau und Charakter, Payot, edit., Paris, 1930 (trad, franc.).

G. Langfeld. «The Prognosis in Schizophrenia and the factors influencing the course of the Disease», Oxford Univ. Press, edit., Londres, 1937.

G. Langfeld. The Schizophreniform States, Munksgaard, edit., Copenhague, 1939,134 pages.

K. Leonhard. Die defektschizophrenen Krankheitsbilder, Thieme, edit., Leipzig, 1936, 134 pages.

R. Masselon. Psychologie des dements precoces, These, Paris, 1902, 265 pages,

R. Masselon. La demence precoce, Joanin, edit., Paris, 1904, 202 pages.

W. Mayer-Gross. «Die Schizophrenic», «Lehrbuch der Geiteskrankheiten» (en coll. avec Beringer, Burger-Prinz, Gruhle, Homburger, Steiner, Strauss et Wetzel), J. Springer, edit., Berlin, 1932, 9, 788 pages.

E. Minkowski. La schizophrenic, Payot, edit., Paris, 1927, lre ed., 1. — Desclee de Brouwer, edit, Paris, 1954, 2^е ed.

M. Miiller. Ueber Heilungsmechanismen in der Schizophrenic, Berlin, 1930

C. Pascal. La demence precoce, Alcan, edit., Paris, 1911, 302 pages.

G. Robin et A. Borel. Les reveurs eveilles, Gallimard, edit., Paris, 1925.

C. Schneider. Die Psychologie der Schizophrenen und ihre Bedeutung fur die Klinik der Schizophrenic, Thieme, edit., Leipzig, 1930, 301 pages.

C. Schneider. «Die schizophrenen Symptomverbande», Monogr. n. 71 Gesamtgeb. Neur. Psychiat., J. Springer, edit., Berlin, 1942.

H. Schultz-Hencke. «Das Problem der Schizophrenie: Analytische Psychotherapie und Psychose», Thieme, edit., Stuttgart. 1952.

A. Storch. Das archaisch primitive Erleben und Denken der Schizophrenen, J. Springer, edit., Berlin, 1922.

H. S. Sullivan. Serie darticles ecrits de 1924 a 1949 dont les references se trouvent a la fin de cette liste des ouvrages generaux.

M. Urstein. Die Dementia Praecox und ihre Stellung zum manischdepressiven Irresein, Urban et Schwarzenberg, edit., Vienne, 1909, 650 pages.

J. Wyrsch. «Ueber akute Schizophrene Zustande, ihren psychopathologischen Aufbau und ihre praktische Bedeutung», «Neurologic, Psychiatric und ihren Grenzgebieten», Karger, edit., Bale, 1937, n° 82, 79 pages.

J. Wyrsch. Die Person des Schizophrenen. Houpt, edit., Berne. 1949, 1, 183 pages.

Работы К. Клейста

Клейст и его школа опубликовали целую серию статей, которые не были объединены в сборник:

1) Кататопические формы.

К. Kleist et W. Driest. La catatonic etudiee dapres les recherches catamnestiques: psychoses de degenerescence, de faiblesse desprit et psychoses symptomatiques prises a tort pour de la catatonic, Zschr. ges. New. Psych., 1937, 157, 479-556.

H. Schwab. La catatonic etudiee dapres les recherches catamnestiques: 1heredite de la catatonic proprement dite, Zschr. ges. Neur. Psych., 1938, 163, 441-506.

2) Гебефрения.

К. Kleist, К. Leonhard et E. Faust. Les hebephrenies etudiees dapres les recherches catamnestiques, Arch. f. Psychiat. 1950, 183, 773-798, et 1951. 186, 1-12.

3) Параноидные формы.

С. Faust. Les schizophrenies paranoides etudiees dapres les recherches catamnestiques: 1hallucinose progressive, Zschr. ges. Neur. Psych., 1941, 172, 316-393.

K. Kleist. Les schizophrenies paranoides etudiees dapres les recherches catamnestiques: introduction, Zschr. ges. Neur. Psych., 1941, 172, 308-316.

K. Kleist. Les schizophrenies paranoides, Nervenarzt, 1947, 481-493 et 544-551. Get article a etc traduit en espagnol et public dans les Actas luso-espan. Neurol. Psiquiat., av. 1951, 10, n° 2, 113-130, et juin 1951, 10, n°3, 192-204. (Bibliogr.)

K. Kleist et M. Schwab. Zschr. ges. Neur. Psych., 1941, 173, 38-108.

K. Kleist, G. Meyer et K. Leonhard. Zschr. ges. Neur. Psych., 1944, 177, 114-172.

E. Neele et K. Kleist. Les schizophrenies paranoides etudieess dapres les recherches catamnestiques: la psychose de relation progressive, Zschr. ges. Neur. Psych., 1942, 175,.

Работы H. S. SuIHvana

H. S. Sullivan опубликовал целую серию статей, библиографию которых найдем в журнале «Psychiatry», 1947, 231-233. Большинство этих статей связаны между собой и были опубликованы в Am. J. Psychiat., 1924, 1925, 1927, 1929, 1930,1931 (особенно ср.): «Conceptions of modern Psychiatry», 1st William Alonson White Memorial lectures, Psychiatry, 1940, 3, 1-117, и «The interpersonal theory of Psychiatry», Norton, изд. Нью-Йорк, 1953,393с.

Работы Л. Бинсвангера

Л. Бинсвангер опубликовал, начиная с 1944 года, на немецком языке серию экзистенциальных анализов, относящихся к 5 клиническим случаям:

^ случаю Эллен Вест, Schweiz. Arch. Neurol. Psych., 53, и 1945, 54;

— случаю Ильзе, опубликованному в Mschr. Psych. Neurol., 1945, НО;

— случаю Юнга Зюнда, опубликованному в Schweiz. Arch. Neurol. Psych., 1946, 56, 190-220; 1946, 58, 1-43; и 1947, 59, 21-36;

— случаю Лолы Восс, Schweiz. Arch. Neurol. Psych., 1949, 63, 29-97;

— случаю Сюзан Урбан, Schweiz. Arch. Neurol. Psych., 1952, 69, 36-77; 70, 1-32.

Библиография основных статей, диссертаций и монографий, которые служили справочным материалом.

X. Abely. Les stereotypies, These, Toulouse, 1916.

P. Abely et X. Abely. Laffectivite dans la demence precoce. Ann. med. — psychol, 1932, 465 etSll.

Albane. Tuberculose et demence precoce, These, Paris, 1934.

P. Balvet. Le sentiment de depersonnalisation dans les delires de structure paranoide, These, Paris, 1936.

F. Barison. Labstraction formelle de la pensee au cours de la schizophrenic Osp. psichiat., 1934.

H. Baruk. Psychiatric medicale (chap, consacre a la pensee schizophienique) et chapitre sur les troubles physiopathologiques de la catatonie et de la schizophrenic, Masson, edit., Paris, 1948.

S. F. Beck. Structure de la personnalite dans la schizophrenic, Monogr. Neurol. and Mental Dis., 1938.

S. J. Beck. Les six schizophrenics. Types de reaction chez les enfants et les adultes, G. E. Gardner, edit., New York, 1954, 238 pages.

K. Beringer. Contribution a 1analyse du trouble de la pensee schizophrenique, Zschr. Neural, 1924,93.

K. Beringer. Troubles de la pensee et du langage chez les schizophrenes, Zschr. Neural, 1926, 103.

K. Beringer et W. Mayer-Gross. Le cas Hahnenfuss. Contribution a la psychopathologie de la poussee schizophrenique aigue, Zschr. Neurol, 1925, 96.

C. Berlucchi. La psychologic du schizophrene et la formation du delire chronique, Riv. Neurol., dec. 1933,643-694.

Bessieres et Fusswerk. Lhypno-analyse, Masson, edit., Paris, 1950.

W. Betzendahl. Orientation dans le temps et 1espace dans 1analyse structurelle des psychoses, Mschr. Pssych. Neurol, fev. 1937, 95, 1-27.

W. Betzendahl. Reproduction compulsive de Iexperience et contact avec la realite: processus schizophrenique ou episode de degenerescence? Allg. Zschr. Psychiat., 1937, 106, 165-201.

E. Bleuler. Le probleme de la schizoidie et de la syntonie, Zschr. Neural, 1922, 78, 373.

E. Bleuler. Symptomes primaires et secondaires de la schizophrenic, Zschr. Neurol, 1930, 124, 607-646.

J. Bobon. Introduction historique a 1etude des neologismes et des glossolalies en psychopathologie, Masson, edit., Paris, 1952, 342 pages.

L. Bordes. Les conceptions nosologiques actuelles de la demence precoce, These, Bordeaux, 1926.

M. Boss. Psychopathologie des reves chez les schizophrenes et les «organiques», Zschr. ges. New. Psych., 1938, 162,451-494.

J. Boutonnier. Lambivalence, These, Paris, 1938.

E. L. Beyan. Les troubles du langage. Etude de 40 cas de neologismes, Am. J. Psychiat, 1933, 13, 579.

M. Burkhardt. Le «parler a cote» schizophrenique, Zschr. Neurol, 1933, 145, 99-111.

G. Byschowski. Des etats de stupeur schizophrenique, Zschr. Neurol, 1932, 140, 30-50.

M. Cabaleiro Goas. Problemes actuels des psychoses schizophreniques, Paz Montalvo, ed. Madrid, 1953, 340 pages.

H. Claude. A propos de la schizoide et de schizophrenic, Ann. med. — psychol, mars 1926-84.

H. Claude, A. Borel et Gilbert-Robin. Demence precoce, schizomanie et schizophrenic, Encephale, mars-oct. 1924,19.

H. Claude, E. Minkowski et Tison. Contribution a 1etude des mecanismes schizophreniques, Encephale, 1925,20.

Claude et Laforgue. La schizophrenic et la constitution bi-polaire du caractere schizoide, Evol. psychiat., 1925,1,27.

H. Codet et R. Laforgue. Larrieration affective dans les dtats de dissociation psychique: la schizonoia, Evol. psychiat., 1923,1, 102.

H. Delgado. Psychopathologie et delimitation clinique de la schizophrenic. Journees neur. psych, du Pacifique, Santiago-du-Chili, janv. 1937.

J. Delmont. La schizophasie. These, Paris, 1935.

A. Deschamps (Mile). Exploration pharmacodynamique et demence precoce, These, Paris, 1932.

M. Dide. De 1athymhormie a la discordance, Ann. med. — psychol, 1939,1, 198.

O. Diem. La forme simple de demence precoce «dementia simplex», Arch, f Psychiatr., 1903,37.

E. von Domarus. Sur la pensee prelogique dans la schizophrenic, Zschr. Neural., 1923, 87 ainsi que plusieurs articles sur la pensee schizophrenique dans la Zschr. ges. Neur. Psych., 1924, 90, 620; 1927, 108, 703, et un article dans les Arch. f. Psychiat., 1925, 74, 641.

R. Duchene. Reactions etranges des demences precoces, These, Nancy, 1930.

H. Ellenberger. Essai sur le syndrome psychologique de la catatonie, These, Paris, 1933, 130 pages, Soc. franc. Imprimerie, ed. Poitiers.

M. Engelson. Evolution et structure de la schizophrenic, Frankfurter, edit., Lausanne, 1934 et Bailliere, edit., Paris, 1934.

M. Engelson. Un cas typique de schizophrenic, Ann. med. — psychol, 1934,1, 509.

E. Essen-Moller. Le concept de la schizoidie, Mschr. Psych. Neural, 1946, 112, 258-271.

A. K. Evrard. Sur la pathopsychologie du comportement negativiste, These, Leydey 1953.

H. Ey. Position actuelle du probleme de la demence precoce et des 6tats schizophreniques, Evol. psychiat., 1934, 3, 3.

H. Ey. Quelques aspects de la pensee paranoide et catatonique,

1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28-29