Шизофрения

Эй, Анри

Однажды установленный и даже еще раньше, чем он стабилизируется, этот шизофренический процесс, каким мы определили его в нашем исследовании фундаментального синдрома, включает разновидности и изменения, которые мы теперь должны рассмотреть при таком «продольном разрезе» психоза, который «проходит» в своем развитии через историю, через все существование больного, страдающего шизофренией.

I. Развивающиеся формы

Иногда являются свидетелями настоящей «шизофренической катастрофы», которую Mauz (1931) обозначил словом «шизокарис». Тогда наблюдают, как за несколько месяцев складывается клиническая картина шизофрении — уже окончательная и внесшая в инкогеренцию, в которой противопоставляются кататонические типы поведения, прерывающийся ступор фаз возбуждения и постепенные хаотические проявления аутизма, которые быстро лишаются своего наполнения.

Гораздо чаще наблюдают «эволюционные шизофренические вспышки», то есть симптомы претерпевают своеобразное усиление, которое подчеркивает черты несоответствия, актуализирует первичный бредовый опыт и обогащает аутистическую жизнь в ущерб связям с реальностью. Как правило, вместе с классиками (Блейлер, Берце и др.) принимаешь, что это «первичные признаки» (формальной или негативной структуры) шизофренического процесса, который претерпевает тогда своего рода обострение. Именно в таком смысле Берце говорил об «активных фазах» процесса (ср. монографию M. Engelsona 1934 года на французском языке). Нарушения мышления, кататонические явления, бред и галлюцинации, которые соответствуют разрушению структуры сознания (гипотония сознания, по определению Берце), характеризуются его притуплением (Benommenheit). Эти процессуальные или активные приступы проявляются в замешательстве, внутреннем волнении, усилении автоматизма, амбитенденции, тревожности — зачастую с чувством растерянности и неотвратимой угрозы, с впечатлениями потрясения и необычности, относящимися к телу и разуму больного. При таком возбуждении наблюдается масса поступков и идей, даже если больные выглядят ступорозными, то их негативизм и психомоторные проявления, сколь редкими они бы ни были, выдают смятение внутреннего опыта, «психическое землетрясение», которое они переживают как эпизод своего шизофренического существования. G. Byschowski (1932) специально изучал эти процессуальные фазы в их «ступорозном» виде и попытался выявить в этих случаях соматические нарушения, сопровождающие этот «эволюционный приступ» (нарушения тонуса, нарушения сна, вегетативных функций и т. д.) Очевидно, что именно в таких случаях, действительно, наиболее плодотворными имеют основания быть нейробиологические гипотезы Гиро, Клейста, Бускаино и др. или исследования метаболизма, гормонов, крови и т. д. больных, страдающих шизофренией. Естественно, это означает, что не следует забывать: психологические условия также являются серьезным определением этих острых или подострых усилений болезни.

Особенно наше внимание должны привлекать периодические, циклические и эпизодические формы. Действительно, ясно, как мы видели при начальных формах, что наряду с непрерывной и субнепрерывной эволюцией, составляющей идеальную траекторию наиболее типичных форм (форма эволюции, которую шизофрения принимает de facto, и которая соответствует своему определению de jure), шизофренический процесс принимает острую и интермиттирующую форму. Без сомнения (ср. то, что мы писали выше по поводу «острой шизофрении»), мы имеем право говорить о шизофрении только тогда, когда эти приступы связаны между собой более или менее прогрессивным искажением личности, но некоторые шизофрении в своем развитии неоспоримо цикличны, периодичны или интермиттирующи.

Издавна именно кататонические формы описывались чаще всего как циклические (ср. схемы Майер-Гросса о «Руководстве» Бумке, IX, с. 541-547). Но затем дополнительно заинтересовались циклической эволюцией, поражающей совокупность шизофренической группы. Карл Шнайдер из 944 шизофренических эволюции отметил 331 с ремиттирующей формой (по Майер-Гроссу). Солидными клинико-статистическими исследованиями по этому вопросу особенно мы обязаны М. Блейлеру (1941 и 1946): после эволюции 439 случаев он отметил, что циклическая эволюция была более частой, чем эволюция непрерывная, и что в этих случаях окончательный прогноз благоприятнее (25 % выздоровлений и 50 % относительно легкого дефицита). По его мнению, значительную роль играет эндокринно-конституциональный фактор.

Естественно, эти периодические формы без явно выраженного шизофренического дефицита и во многих случаях заканчивающиеся выздоровлением, предполагают, по сравнению с маниакально-депрессивными периодическими формами, более тонкий диагноз (ср. Майер-Гросс, 1923, к вопросу об онейроидных психозах; Rouart, 1934, к вопросу о маргинальных формах дискордантных психозов, позже статью Rondepierre и Colomb, 1944). Там речь идет о старой проблеме, проблеме «психозов смешанных» или «ассоциированных», которые имеют смысл только для «нозографии сущностей», поскольку для нас очевидно, что четкую грань между «прогрессивной» шизофренией и «периодическими психозами» провести невозможно. Как бы там ни было, клиника предоставляет нам случаи, диагноз которых долгое время был под вопросом. Как правило, это случаи довольно благоприятного прогноза, когда шизофреническая организация не является ни совершенно ясной, ни достаточно типичной. Поскольку такие случаи весьма многочисленны, то понятно, что они облегчают прогноз спонтанной эволюции шизофрении.

П. Ремиссии

Недавно мы вместе с Barres и Laboucarie (Evolution psychiatrique, 1953, с. 241-279) представляли эту проблему в целом. Вот основные фактические данные, которые, очевидно, подтверждают многочисленные прежние и недавние статистические данные о спонтанных ремиссиях шизофренического процесса:

а) На первом году эволюции существует от 30 до 40 % шансов на то, что будет наблюдаться ремиссия. Случаи, начало которых датируется не более чем одним годом, по мнению большинства авторов (von Braunmuhl) являются «недавними формами». Согласно R. С. Huntу (1938), в течение первого полугодия наблюдается 35,4 % ремиссий очень хорошего качества и 19,2 % улучшений. Тот факт, что процент ремиссий выше в первые месяцы, подтвержден статистическими данными B. A. Lengyel (1941), оперирующими 4 630 случаями. T. A. Rennie (1941) и S. Stenberg (1948) дают примерно такие же показатели ремиссии, как и R. С. Hunt, и даже выше (до 75 %). B. Dukor (1939), объединяя статистические данные Braun, Бумке, Dussik, Brinner и др., считает, что в течение первого года имеет место до 60 % социальных ремиссий и до 29 % ремиссий полных. По E. Guttmann, В. Майер-Гросс и Е. Slater (1939) на первом году насчитывается от 35 % социальных ремиссий хорошего качества. Neumann и Finkenbrink (1939), исследуя эволюцию 4 524 случаев с 1910 по 1930 год, констатируют 50 % ремиссий недавних случаев. Однако создается впечатление, что можно принять, как предлагает Макс Мюллер (1953) относительно недавних случаев, от 50 до 60 % улучшений, из которых 30 % — практически выздоровевшие. Итак, для этих 30 % не закрыты два вопроса: страдали ли эти больные шизофренией? Какова их последующая эволюция?

б) Среди этих больных в ремиссии при первом приступе минимум 30-40 % проявляют рецидивы, и 60 % в течение разных промежутков времени становятся хроническими. Что означает: после второго или третьего приступа 60 % ремиссий, наблюдаемых на первом году, переходят в

хронические еще в 60 % случаев, добавляющихся к первым. Таким образом, массу группы через три года составляет 70-75 % хронических больных. Это подтверждено таблицей 6 (с. 385) главы «Прогноз» у Беллака, объединяющего 19 статистических данных по 1 741 больному. Мюллер цитирует работу Крепелина, который показывает (по 127 наблюдениям), что 25 % выздоровевших вначале больных по истечении 5 лет еще находились в ремиссии, по истечении же 13-14 лет их было только 3 %. Однако Hunt (225 случаев, наблюдавшихся от 3 до 10 лет) отметил, что 50 % больных с улучшениями не представили рецидивов. Но по Stenbergy (1948), который вел большое количество больных, страдающих шизофренией, 15-20 % из них к концу 10 лет были в ремиссии хорошего качества; 12 % представили рецидивы и 67 % стали хроническими (показатели, еще раз подтверждающие те, что мы только что привели).

в) Среди больных, эволюционирующих к хронической форме, отмечают 50 % более или менее длительных прерываний. Этот показатель соответствует показателю в 50 % для циклических форм по Майер-Гроссу (1932), Карлу Шнайдеру и М. Блейлеру (1946).

г) Среди хронических больных в 15 % случаев имеют место поздние ремиссии. Более чем через два года после начала болезни 16 % больных, страдающих шизофренией, по данным C. Rupp и E. Fletcher (1941) и 16,5 % по данным J. R. Ross и B. Malzberg (1939 и 1941) проявляют ремиссии, улучшения или выздоравливают. Более чем через 5 лет, по данным L. A. Finiefs (1948), выявляется еще 14 % ремиссий. Zaphiropoulos и Барюк (1939) настаивали на такой возможности позднего выздоровления, иногда через 15-16 лет после начала болезни (ср. также диссертацию Ayhe, 1952).

Нам кажется бесполезным перегружать изложение набившими оскомину статистическими данными. Этого должно быть достаточно, чтобы выявить:

1) что шизофрения характеризуется (то есть что характеризует большинство больных, которые входят в эту группу) тенденцией к хронической форме;

2) что это движение к хронической форме часто прерывается ремиссиями, тем более частыми, чем более недавняя аффекция;

3) что хроническая форма сама по себе допускает ремиссии.

Нам достаточно принимать это во внимание вместе с цифрами, которые мы только что привели, чтобы понять, что даже если некоторые сомнительные случаи представляют, скажем так, периферию группы (острые, эпизодические и циклические формы), то ядро группы представлено такой формой аутистической организации личности, которая является хронической шизофренической формой.

III. Конечные формы

Как завершаются шизофренические эволюции? Вот мы и вернулись к исторической отправной точке — проблеме «деменции» или «парадеменциального» характера (Verblodung) этой группы психозов. Мы должны также рассмотреть здесь, какие классические конечные формы могут сказываться на шизофреническом упадке.

I. Окончание шизофрении и проблема деменции

Начиная с Крепелина, не прекращаются — мы убедились в этом — дискуссии о степени и даже реальности деменции. Многие авторы остаются приверженцами мысли о том, что деменциальная эволюция представляет собой истинную форму шизофренической хроничности (Heuyer, J. V. May, Hanfmann и Казанин, Клейст, Langfeld, de Giacomo, S. Arieti и т. д., чтобы назвать только некоторые работы за последние 30 лет). Все эти авторы действительно считают, что в ходе эволюции, между эмиссиями и часто в конечной фазе имеется некоторая степень деменции. Лишь с тех пор, как обратились к этой проблеме (см. параграф о нарушениях шизофренического мышления), ощущают некоторое замешательство из-за парадоксов этих «дискордантных» объектов. A. Rodiet однажды на заседании Медико-психологического общества спросил, был ли дементным один из больных, решавших задачи по высшей математике, но перед тем как сходить в уборную, опускавший голову в унитаз? Нам кажется совершенно очевидным, что «деменционное разложение» может быть количественно оценено только с помощью операций по вычитанию и сложению (тесты или клинические оценки), которые фиксируют грубую оценку, но что ее невозможно разрешить, прибегая к подобной статистической мере. «Деменция» действительно включает качественный анализ, который выявляет очевидную и необратимую неспособность решать интеллектуальные задачи существования. В таком значении можно сказать, что большинство больных, страдающих шизофренией, не являются и не становятся дементными больными. Но поскольку речь идет о «деменционном ослаблении» (Verblodung), о дефиците («Defekt»), то обычно под этим понимают, что и без деменционного состояния существует своеобразное прогрессирующее вырождение всего психического существа, которое во всей совокупности как аффективных, так и интеллектуальных способностей переживает своего рода «регрессию», ослабление. В таком плане мы думаем, что большинство авторов согласятся: больные, страдающие шизофренией, характеризуются тенденцией «регрессировать», «портиться», проявлять прогрессирующее «состояние психического ослабления».

Нам кажется, что в этом отношении статистические данные М. Блейлера могут помочь нам зафиксировать основные направления эволюции шизофрении. Его 439 случаев разделены на семь групп:

1) психозы с острым началом, постепенно заканчивающиеся деменцией (5-15 %);

2) психозы с прогрессирующей эволюцией, заканчивающиеся деменцией (10-20 %);

3) психозы с острым началом, заканчивающиеся простым дефицитом

4) психозы с прогрессирующей эволюцией, заканчивающиеся простым дефицитом (5-20 %);

5) психозы с циклической эволюцией, эволюционирующие к деменции (менее 5 %);

6) психозы с циклической эволюцией, эволюционирующие к дефицитным состояниям (30-40 %);

7) психозы с циклической эволюцией, эволюционирующие к продолжительному выздоровлению (25-35 %).

Таким образом — и это главное — 70 % больных, страдающих шизофренией, эволюционируют к простому дефициту или состоянию деменции (примерно 20 %— деменция и 50 %— дефицит). Наиболее деменционными являются формы с прогрессирующим началом, наиболее благоприятными — формы с острым началом или циклической эволюцией (дополнить таблицей Runge, Nervenarzt, 1942). По нашей статистике из 128 дискордантных психозов (1938) в 67 случаев больные пришли к состоянию деменции и 61 — к состоянию дефицита (наша статистика основывалась на исключительно тяжелых случаях). Так, «конечное состояние» шизофрении в целом кажется нам состоянием, которое довольно часто путают с деменцией (примерно 20 % хронических случаев), и еще чаще (40-50 %) — с состоянием «психического расстройства», являющимся самым привычным и типичным остаточным дефицитным состоянием.

Попытались определить такой «шизофренический дефицит» методом тестирования. Именно в этой связи достаточно много говорили о шизофреническом pattente, о шизофреническом нарушении (Векслер). Но после исследований Olch и Levine (ср. M. Raclot, These, Париж, 1954) складывается впечатление, что дискриминирующего образца не существует вовсе. Напротив, метод scattera между тестами словаря и тестами действия позволил многим авторам показать, что у больных наблюдается определенный дефицит, но, повторим еще раз, что его качество, а еще меньше необратимость тесты оценить нам не позволяют. Клинически описание этого типичного остаточного состояния смешивается с изучением клинических типов конечной шизофрении. Но здесь мы можем заметить то, что обычно преобладает в клинической картине окончания шизофрении: скопление стереотипных симптомов, которые напоминают наиболее типичные проявления в каждом случае (негативизм, бредовые идеи, галлюцинации, вербальная «бессвязность», импульсивность, странность, самовлюбленнсть и т. д.). Конечное состояние — как истощенность, отпечатывающая на клинической картине прогрессирующий склероз, своеобразное ослабление, сосредоточенное на самых постоянных клинических чертах, которые сами по себе постепенно лишаются своего первичного значения. Собственно, предмет экзистенциального анализа наиболее типичного конечного шизофренического состояния и есть такое угасание, закрытость по отношению к миру, смутность и герметичность психической жизни, которая перестает быть жизнью со взаимоотношениями.

В работе J. Vie и P. Queron (1935) найдем прекрасный анализ остаточного дефицитного состояния (разбросанность результатов при тестировании, быстрая утомляемость при усилии, бездеятельность, апрагматизм, сниженный аппетит, минимальная и проксимальная временно-пространственная ориентация, исчезновение личности, потеря интереса к прошлому). Естественно, этот психический склероз равняется состоянию деменции, когда оно доходит до той точки, когда для больных, страдающих шизофренией, факт, что они являются дементными больными, или когда для психиатра факт, что он не в состоянии определить, дементный ли перед ним больной, уже не составляет проблемы. Именно отсутствие возможной проблемы составляет сам факт этой «особой деменции», этого типичного «парадеменционного дефицита».

II. Конечные клинические формы

Представить классические клинические формы — по сути означает перечислить конечные формы, потому что параноидная деменция «по определению» завершается идеовербальной инкогеренцией, как гебефрения — простой деменцией, а гебефренокататония — психомоторной стереотипией. С классической точки зрения иначе: представить конечное состояние шизофрении означает описать то глубинное общее, которое выявляется в конце каждой из этих эволюции. Рассматриваемая в двух смыслах такой «статической» концепции, проблема конечных форм сводится, в сущности, к тому, чтобы сказать либо что в конце проявляется то, что уже было в начале, либо что уже в начале было то, что проявится в конце. Итак, понятно, что эта клиническая проблема у большинства авторов дополняется доктринальными интересами (Крепелин, Блейлер, Mauz, Клейст, Леонгард и др.).

Во всей этой проблеме на первом месте — и далеко — исследование Леон-гарда. Не нужно забывать того, что мы уже отмечали по поводу других работ Франкфуртской школы (Клейст): по мнению немецких авторов, группа шизофрении охватывает всю совокупность описываемого нами здесь как «шизофрения» и того, что мы станем описывать далее как «прогрессирующие хронические бредовые состояния». Таково вводное замечание. Вот как К. Леонгард представил состояние дел в знаменитом исследовании (1936).

Он систематизировал материал психиатрических клиник по 530 больным, которых разделил на две группы. К первой группе (445 случаев) он отнес те, которые, как ему казалось в соответствии с концепциями Клейста, представляют собой настоящие типичные аффекции, а каждая — предполагает серию столь же систематических и типичных форм. Во второй группе (90 случаев) он объединил атипичные формы, не соответствующие предыдущей группе.

А) Среди типичных больных, страдающих шизофренией (445 случаев), он насчитал 187 параноидов, 73 больных гебефренией и 185 кататонических больных. Этим трем обширным семьям типичных больных, страдающих шизофренией, по его мнению, соответствуют 14 клинических форм шизофренического дефекта.

а) В параноидной группе (187 случаев) действительно следует выделить: 1) «фантазиофреническую» форму, которая, по сути, приближается к нашему бреду воображения и по нашему представлению входит в группу парафрении, которую мы исследуем вне группы шизофрении… По статистике речь идет о 38 случаях, характеризующихся телесными галлюцинациями, иллюзиями памяти и особенно мегаломаниакальной игрой воображения и паралогическими концепциями;

2) ипохондрическую форму, соответствующую 27 случаям, среди которых преобладают ненормальные телесные ощущения;

3) форму по типу вербального галлюциноза, то есть в которой преобладает акустико-вербальная активность (29 случаев);

4) экспансивную форму (22 случая), в которой производство мыслей ниже, чем в трех первых подгруппах;

5) инкогерентную форму (22 случая) с сильным «галлюцинаторным возбуждением» и трудно характеризуемым рассеянием, когда больного не заботят его бредовые мысли;

6) «аутистическую» форму (32 случая), характеризуемую активным отказом от внешней действительности.

б) В гебефренической группе (73 случая) нужно различать:

1) форму по типу пуэрильных фацетий («lEppische»). Она представлена 24 случаями и характеризуется эйфорией и тенденцией к чертам инфантильного поведения;

2) «спутанную» форму («verschroben»), которая фигурирует в 49 случаях и характеризуется спутанностью речи.

в) В кататонической группе (185 случаев) автор различает:

1) форму, характеризующуюся вербальной ленью (27 случаев), за исключением некоторых фаз возбуждения в связи с вербальными галлюцинациями;

2) форму болтливости с разговором невпопад (30 случаев);

3) негативистскую форму (36 случаев) с амбивалентностью и импульсивностью;

4) «просектическую» форму (32 случая), характеризуемую приступами импульсивного возбуждения и своеобразным бормотанием с вербигерацией;

5) гипертоническую форму (25 случаев) при ригидности, акинезии и паракинезии;

6) форму типа шутовской («Faxenhafter»), 35 случаев которой он перечисляет в своем материале.

Б) Что касается атипичных форм (90 случаев), которые невозможно отнести к какому-либо из этих 14 чистых видов, то Леонгард указывает, что именно в этих случаях речь идет о более глубоких и быстро деменциальных эволюциях.

За исключением школы Клейста, далеко не во многих работах (Edelman и Knauf) поддерживается атомистическая классификация как таковая (вместе с тем отметим работу барселонской клиники, R. Sarro и OShannahan Bravo, 1950). Если мы хотим извлечь из этих кропотливых исследований учение, соответствующее нашему собственному клиническому опыту, то, вероятно, можем сократить эту подробную аналитическую работу до более простого выражения и сказать: случаи шизофренического дефицита, в силу того, что они не массово деменциальны («атипичная» группа Леонгарда), могут быть распределены между тремя крупными конечными типами: тип инфантильной регрессии (объединяющий пункты 5-й и 6-й параноидной группы и пункты 3-й, 4-й и 5-й кататонической группы); тип конечного негативизма; наконец, тип идеовербальной инкогеренции (объединяющий пункты 1-й, 2-й, 3-й и 4-й параноидной группы, которая относится к шизофрении, а не к парафрениям, и пункты 1-й и 2-й кататонической группы).

По нашему мнению, конечные шизофренические формы на самом деле не являются клиническим выражением систематических разновидностей, истинных «видов» по Линнеусу. Они не заданы с начала и до конца болезни. Они являются формами организации существа в шизофренической катастрофе, формами ликвидации психического краха, которые менее зависят от специфичности процесса, чем от перипетий психодинамики. И с этой точки зрения упоминания здесь заслуживают три фундаментальные дефицитные формы.

Конечная инфантильная регрессия. Эта конечная форма шизофрении имеет два фундаментальных аспекта. Больной, страдающий шизофренией (особенно при кататонических формах), либо возвращается к своеобразному поведению зародышевой неподвижности, эквивалентами которой являются мутизм, апатия, сведение жизни до чисто растительной; либо приобретает взгляд и фантазмы детского мира с его фантасмагориями, шалостями, играми, проделками, причудливыми «манерами» и капризной грацией, но которые в нем словно карикатурны и «неестественны» в стереотипной и заледенелой модальности экзистенции. Именно этому типу соответствуют холодные терминальные формы буффонады и клоунады, в которых он увязает как в игре в пасьянс, в комедии без автора, актера и зрителя, пустом подобии фантазии…

Конечный негативизм. Здесь речь идет о целом легионе тех случаев, когда «больной ранней деменцией» (крепелинов стиль) и «больной шизофренией» (блейлеров тип) совпадают в одинаковом разрушении реальности. До такой степени, что автоматизм, стереотипное поведение, интроверсия все более и более растворяют личность в призрачной видимости. Будь негативизм либо активным и агрессивным, либо проявляясь как пассивное смирение при поражении, он все больше и больше отделяет существо от его мира и судьбы с тем, чтобы заменить его взрывчатой или инертной массой, где от человеческого уже не остается ничего, кроме животного облика.

Конечная идеовербальная инкогеренция. Несуразица, словесный салат, вербигерация, разговор невпопад, странные темы, словесные или силлабические игры, ломаный или «baby» язык, монологи вполголоса, виртуозная декламация, телеграфный стиль, зашифрованная тарабарщина — все эти аспекты «логолатрии» — «словопочитания», описанные нами как один из наиболее типичных аспектов фундаментального синдрома, являются единственными и незначительными результатами монотонной и фантазмической активности. Жесты, слова, речи, писания конкурируют в образовании своеобразного вербального мира, абсолютно пустого — не потому, что он чисто механичен, но потому, что он является как бы высшим шедевром того самоубийства, какова в конечном итоге шизофрения.

Под названием «шизофазия» изучались многие клинические формы вербальной инкогерентности. Некоторые чисто клинические работы (Мартини, Seglas, Крепелин, Шалэн в конце прошлого и начале этого века, затем Quercy, 1922, G. Teulier, 1927, Карл Шнайдер, 1927, Е. С. Вгуап, 1933, Бобон, 1952) попытались описать формы этой «вербальной фантастики», исследуя образование неологизмов, синтаксис, стиль, фразы эволюции, идущие от акустико-вербальной галлюцинации до бессвязного монолога, связи инкогеренции и паралогической мысли и т. д.

Авторы других работ (Neisser, 1898, Клейст, 1913, Pfersdorffc 1927 по 1941, А. Шнайдер, 1927, Stengel, 1937 и др.) попытались приблизить вербальную шизофреническую инкогеренцию к афазии или, по крайней мере, предложили анализ вербальной инкогеренции, соответствующий схемам Picka и Heada (Deimond, 1935).

Еще ряд ученых, наконец, специально интересовались символикой иероглифического языка этих больных. Действительно, посредством символизма мысли и языка сна (Крепелин) для глубинной психологии (Фрейд, Юнг) под явной инкогеренцией стало возможным расшифровать настоящий и скрытый смысл вербальных знаков (Юнг, 1906, Блейлер, 1911, K. Tuczek, 1921, M. A. Brahn, 1928. W. Gerson, 1928, H. K. Schelderup, 1931 и, естественно, обилие психоаналитической литературы после них).

Мы считаем, что есть основание вычленить «шизофазический синдром», поскольку речь идет о слишком общем концепте. Такое вычленение должно изолировать три крупные формы языковых нарушений, объединенных в обширной группе шизофрении и прогрессирующих хронических бредов.

1) Форма вербального несоответствия, которую мы описали как синдром деформации вербальной системы в фундаментальном шизофреническом синдроме и которая выявляется в массе все более нелепых и стереотипных поведений и идеовербальных выражений.

2) Форма конечной идеовербальной инкогеренции, которую подразумеваем здесь и которая характеризуется: а) прогрессирующей деградацией галлюцинаторного диалога к монологу; б) солидарностью вербального формулирования с абстрактным усложнением аутистического мира; в) прогрессирующей деформацией всей идеовербальной системы; г) невозможностью установить полезную коммуникацию в этот конечный период вследствие прерывания или нагромождения вербальной связи (мутизм или полумутизм, ответы невпопад, речи про себя и очень невнятные).

3) Фантастическая шизофазия с глоссолалией и глоссоманией, которая более естественно входит в вербальную фантастику парафренического типа. Этот тип «шизофазии» характеризуется использованием — зачастую срочным и быстрым — совершеннейшей абракадаброй вместо языка, исключительной вербальной виртуозностью в речах, возможностью поддерживать «со стороны» нормальный разговор, созданием вербального мира, где миф и поэзия сочетаются в фантастике «сюрреалистского стиля» согласно тем же законам эстетики автоматического языка. В самом отшлифованном и разработанном виде эта парафреническая форма вербальной фантастики достигает создания языков или глоссолалии (см. по этому необычайно интересному вопросу известнейшие наблюдения «марсианского» языка Медера, Arch, de Psychol. suisses, 1910, O. Pfister, Jahrbuch. psycho-anal., 1912, книгу Flournoy, Alcan, 1900 и его статью в Arch, suisses de Psychol., 1910, диссертацию Teulier, Бордо 1927; диссертацию М. Сепас, Париж 1935, новую книгу J. Bobon. Introduction historique a 1etude des neologismes et des glossolalies en psychopathologie («Историческое введение к исследованию неологизмов и глоссолалии в психопатологии», 1952— фундаментальный труд, в котором представлен широкий перечень большинства работ, которые мы только что приводили).

По поводу этих конечных форм шизофрении мы только что отметили возможность перейти к парафренической форме, и именно в перспективе такой возможности, начиная с Крепелина, рассматриваются взаимоотношения этих двух типов психозов. Что касается нас, то мы считаем, что речь идет о метаморфозе, о мутации, таким образом, всячески подчеркивая эту возможность перехода, мы не можем считать парафрению простой формой шизофрении, как будет видно дальше.

Если мы хотели бы закончить это клиническое исследование шизофрении, показав, насколько эти конечные формы загадочны и, в общем и целом, таинственны, то как раз для того, чтобы в завершение — на чем мы станем настаивать теперь — не терять из виду динамическую эволюцию шизофренического процесса, который вовсе не сводится к простой деструкции. В отличие от шизофренической катастрофы она действительно представляет собой попытку все еще адаптироваться к форме существования. Она представляет собой отчаянную попытку организовать поражение или отложить заложенное в этом отказе (которого желают и боятся) суицидарное завершение от действительности. Но это будет понятнее по окончании того, что мы должны сейчас сказать о выздоровлениях и проблеме прогноза.

Выздоровления

До сих пор мы все время наблюдали естественное «сползание» шизофрении к определенному закату. То есть, повторим, эта разрушительная тенденция— и есть ось шизофренического процесса. Но она не фатальна, или, скорее, она является таковой только в абстракциях психиатров, которые, описывая «чистую» шизофрению, превратили ее в некое «абсолютное» зло. Действительно (мы убедились в этом, следуя за перипетиями органо-психической работы психоза, колеблясь вместе с ним в начальных формах, останавливаясь и возобновляясь в ходе эволюции, постигая различные формы окончаний и т. д.), неверно, что шизофрения фатально обосновалась в индивидууме: ни как закон генотипа его судьбы, ни как неодолимый вирус, ни как необратимое повреждение; она скорее та «реакционная форма», которая в каждом индивиде мобилизует все силы и слабости его физического и психического существа.

Таким образом, если случается, что процесс останавливается или больной его побеждает, то говорят о «ремиссии». А ведь мы видели, что они многочисленны и проявляются иногда очень поздно. Эти «ремиссии» представляют собой более или менее длительные и более или менее полные «выздоровления». Если «настоящие выздоровления», когда индивид довольно долго живет, не попадая в «зону» вероятностей рецидива, наблюдаются довольно редко, то подобнаяЫ возможность иногда проявляется, и всем нам достоверно известно о поразительных выздоровлениях, пусть и поздних.

Но, возможно, меньше известно о медленном прогрессирующем движении улучшения, гораздо чаще наблюдаемом у больных, страдающих шизофренией. Их конец на самом деле не таков, каким мы его только что описали, иногда эволюция (а я полагаю, гораздо чаще, чем об этом говорят) более благоприятная, и мы присутствуем при регрессии симптомов болезни. Без сомнения, он почти всегда остается в чем-то таком, что является «отпечатком» шизофренического следа (тенденция к монологам, галлюцинаторные отношения, определенное упрямство, странности, капризы или необычные вкусы и др.), но больные, будто выходя из длинного туннеля, заново привыкают к дневному свету, к сосуществованию с другими, к определенной форме активности при условии, что среда, к которой они должны заново адаптироваться, будет достаточно деликатной, чтобы считаться с их уязвимостью. Очевидно, что именно в этом чаще всего заключается форма «выздоровления» от шизофрении, и речь идет об одной из «конечных форм», которые всегда должны быть предметом надежды и усилий врача по лечению.

IV. Факторы прогноза

Естественно, что этот вопрос затрагивается во всех значительных работах по шизофрении, но вот уже 30 лет, как эта проблема приобрела чрезвычайную остроту, поскольку у старых авторов прогноз был, так сказать, вопросом определения (примечательно, что в «Руководстве» Бумке, IX, нет ни одной главы, посвященной факторам прогноза…). Особо можно обратиться к книгам Mauz (1930), монографии G. Langfelda (1937), работам W. Gerloff a (1937), T. A. Rennie (1939), L. S. Chase и S. Silvermana (1941 и 1943), у главе XV труда Л. Беллака и работам Макса Мюллера (1935 и 1953). Стремились установить сводную картину факторов, а для этого последовательно исследовали: наследственность, биотип, возраст и пол, допсихопатическую личность, окружение, прогностическую значимость клинической формы, начальные модальности и первичные эволюционные тенденции, экзогенные факторы. Но после сведения всех этих факторов нам следовало бы отдельно исследовать два фундаментальных психологических аспекта прогноза: влияние помещения в клинику и психодинамические механизмы эволюции.

I. Наследственность

Если Лемке приписывает наследственным показателям плохой прогноз, то большинство авторов считают, что факт выявления ненормального показателя шизофрении в семье фактором плохого прогноза не является (G. Langfeld, 1937, S. Steinberg, 1948). Кажется даже, согласно Леонгарду, что атипичные формы, то есть менее «генотипные», будут обладать большей эволюционной силой (кстати сказать, факт, с которым Лангфельд не был согласен).

II. Биотип

Начиная с Mauzа, большое значение в качестве фактора прогноза придавали психическому типу. Астено-длиннолинейные, атлетические или диспластические формы обычно рассматриваются как плохой прогноз (B. S. Gottlieb, 1940, Макс Мюллер и др.), и в особенности «шизокарические» формы (молниеносные шизофрении). Психические же формы вступают в игру как благоприятный элемент прогноза (Mauz). Очевидно, что в этих точках зрения есть много истинного. По мнению N. S. Kline и А. М. Теппеу (1950), применивших к этой проблеме биотипологию Sheldona, лучший прогноз обусловил бы мезоморфный тип.

III. Возраст и пол

Закон о возрасте и массовости G. de Clerambault не абсолютен. Конечно, в целом верно, что детские формы более быстро и глубоко деменционны и что поздние формы более чисто «параноидные» и интермиттирующие (Блейлер, Мюллер), но Rapp и Fletcher (1940) считают, что фактором возраста можно пренебречь; им даже кажется, что случаи ремиссии более часты среди больных, заболевших до 15 лет, чем среди тех, кто заболел с 15 до 21 года. Ренни (1939) считает, что прогноз более благоприятен для женщин.

IV. Допсихотическая личность

Мы уже видели, что детство предшизофренического больного является важным фактором возникновения психоза. Очевидно, что при оценке прогноза должны быть учтены все психосоциальные условия порока развития характера и личности, особенно аномалии аффективной жизни (Казанин, 1934; C. Bradley, 1941; C. W. Miller, 1942; L. Denfert, 1942; T. Tiertz, 1949; Stein, 1954 и др.). Естественно, Mauz (1930) вместе со школой Кречмера сильно настаивал на чертах характера, которые, вероятно, влияют на прогноз. Для Mauza шизофренические тенденции тормозятся практическим, открытым, активным характером, активной, изменяющейся и гибкой личностью. Ригидность, систематическое однообразие стремлений же, напротив, были бы плохим прогнозом. Особенно неблагоприятным было бы сочетание шизоидных тенденций и лептосомного физического типа (Лангфельд).

Очевидно, что исследование интеллектуального коэффициента (K. Gold-stein, 1939; M. P. Wittman, 1941) не позволяет, по причине расхождения наблюдений по этому пункту, базировать прогноз на уровне интеллекта.

Исследование О. Канта (1944) — одно из самых интересных. Он отводит решающую роль предпсихотической ментальности; он полагает, что в этом отношении большую пользу может принести наркоанализ, то же мнение отстаивал J. S. Gottlieb и J. M. Hope (1941) и R. Bessiere и Fusswerck (1950).

V. Окружение

Не создается впечатления, чтобы решающую роль играли условия существования, сплоченность семейного круга, «living style» (стиль жизни, англ. — Прим, ред.), социальная и профессиональная структура группы, жилище, «экологические» культурные и экономические факторы (Майер-Гросс, Slater и Росс, 1954). Несомненно, они действуют как «факторы ускорения», но мы слишком часто видим «плохо приспособленных» к условиям существования, несчастных и жалких или оказавшихся в конфликтной ситуации людей, чтобы только этим объяснять, что в обществах, не создающих «идеальных» условий существования для большинства людей, насчитывается всего лишь 1 % больных, страдающих шизофренией. В этой связи кажется, что шизоневротические формы, в которых преобладают «реакционные» факторы, имеют тенденцию к более благоприятной эволюции (Collins, 1943), что касается как поэтапности, так и продолжительности нарушений.

VI. Прогностическая значимость клинической формы

Как мы только что отметили, шизоневротические формы имеют меньшую тенденцию к ухудшению и большую тенденцию к перемежающемуся характеру «шизофренических реакций».

«Простые формы» или формы гебефренические, напротив, характеризуются плохим прогнозом. Выше мы представляли исследования школы Клейста по этому вопросу. С одной стороны, кататонические формы цикличны и ремиттирующи, а с другой, — быстро деменционны. Согласно Gerloff и Kutsch (1936), из 348 кататонических больных, госпитализированных с 1926 по 1929 год, 60 % были подвержены неблагоприятной эволюции, и только 30 % были в ремиссии хорошего качества. Что касается параноидных форм, наиболее типичные из которых мы видели, то они реже «деменционные», но чаще заканчиваются типичным дефицитом, который мы описывали отдельно.

VII. Начальные модальности и первичные эволюционные тенденции

За 20 лет были сделаны две констатации, которые, как кажется, представляют большое практическое значение, и ими мы обязаны в особенности М. Блейлеру. Чем более острое начало, чем более первые годы эволюции отмечены интермиттирующими эволюционными приступами, тем лучше прогноз. Таким образом, согласно Блейлеру, треть острых начальных случаев эволюционирует к выздоровлению и только 20 % заканчиваются деменцией. Ренни в этом случае выявил 76 % выздоровлений, а еще ранее (1921) о таком же факте объявил Гринн в клинике Турска. Что касается клинической эволюции, то фатальным чаще всего бывает третий эпизод (Mauz, Мюллер).

VIII. «Экзогенные» факторы

Фундаментальной работой мы обязаны Лангфельду (1939). Он сравнил 100 случаев достоверных шизофрении со 100 случаями «шизофреноподобных» (вызванных токсикоинфекционными факторами и т. п.) состояний, наблюдаемых от 6 до 12 лет (в этой последней группе более частым было острое начало). В конце периода наблюдения констатировали:

1-я группа (достоверные шизофрении)

2-я группа (шизофреноподобные состояния)

Выздоровление

16 %

32 %

Улучшение

13 %

25 %

Хроничность

66 %

43 %

Это заставляет утверждать, что если действительно шизофреноподобные состояния являются «симптоматическими», то тогда они представляют — в глазах большинства авторов — ложные шизофрении! Не менее интересно отметить, что наличие серьезных нарушений сознания (спутанность), ступорозных состояний, онейроидного возбуждения и т. д. являются элементами хорошего прогноза. Это, кстати, в том же русле, что и предложение Meduna и Me Culloch (1950) термина «онейрофрения» для обозначения этих форм прогноза, столь благоприятного, что, кажется, они — как и онироидный бред — должны быть отделены от шизофрении.

Но мы должны еще рассмотреть два столь же важных аспекта прогноза шизофренических психозов.

Прежде всего, влияние на хроничность и конечную «деменцию» среды лечебницы. Начиная с Блейлера, все относились к деменционному состоянию прежних «ранних деменций» с таким недоверием, что пришли к мысли о том, что конечная деменционная форма могла быть искусственным продуктом самоизоляции больного. В таком случае деменция была бы скорее деменцией тюремной, чем деменцией, вызванной болезнью. Очевидно, что немало истинного в основе этого мнения, которое вдохновило Hermann Simon, поскольку она уже поддержала Блейлера при его первых попытках «сбросить ярмо» нозографических и госпитальных уз (см. Общее введение этого трактата). Но если мы должны принять его как очевидность, чтобы поддержать себя в стремлении ввести в действие все, с тем, чтобы избежать дополнительного воздействия гибельных эффектов «лекарства от симптомов зла», то не следует пренебрегать тем, что показал нам углубленный анализ шизофренического процесса, а именно, что он действительно представляет тип психоза с преимущественно дефицитной «негативной структурой».

Но теперь должна быть рассмотрена «позитивная структура» психоза. Чтобы. кончить исследование прогноза (то есть динамического аспекта сил сопротивления существа его разложению), нам действительно следует рассмотреть вместе с психодинамической структурой эволюции шизофрении сам смысл болезни, пережитой больным, страдающим шизофренией.

Этот фундаментальный аспект патологии шизофрении стал всем известен после того, как Klasi и Макс Мюллер (1930) выделили механизмы самовыздоровления, то есть подчеркнули важность «реакций» человека, страдающего шизофренией, на переживаемую им аффекцию. Не вызывает сомнений, что соединить таким образом силы сопротивления психического организма с инфраструктурой личности позволили работы Фрейда о бессознательном. Таким образом, все, что мы можем знать о бессознательном больного, страдающего шизофренией, научает нас понимать его отношение в состоянии болезни, перед болезнью (Hinrichsen, 1917; Ж. Вирш, 1937; P. Rubi, 1948; O. Bruel, 1954). И это отношение добавляется или отнимается от болезни, поскольку оно входит и в клинические проявления болезни, в сомато-психическую совокупность болезни. Этот «лейтмотив» встречается во всей современной литературе о динамической структуре шизофрении (от H. Nunberga до H. S. Sullivana, от Л. Бинсвангера до P. Federn, от Е. Минковского до Ж. Вирша, от Шульц-Хенке до Розена, F. Fromm-Reichmanna и т. д.). Но, возможно, он понятен лишь при условии, что не следует забывать: такая потребность углубления или отказа или такие отчаянные скачки, отпечатывающие свою намеренность на всей совокупности психоза, являются всего-навсего перипетиями катастрофы психического существа, находящегося под угрозой и уже дезорганизованного. Все это ничего не значило бы или — что проявляется непосредственно здесь — было бы всего лишь литературой, если бы это понимание психической дезорганизации и ее психодинамических механизмов не ставили психотерапию в самый центр всего лечения шизофрении, потому что душевнобольной человек, страдающий шизофренией, в своем существовании сам по себе является одновременно и объектом и субъектом этого опустошения.

1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28-29