Шизофрения

Эй, Анри

Понятие ранней деменции сформировалось по сходству различных клинических картин, и эти «части» постоянно поднимают практическую проблему их связи с целым.

I. Параноидная форма является типичной формой шизофрении. Вместе с большинством французских авторов мы уже освободились от расплывчатых рамок «хронических бредов», характеризуемых тем, что они развиваются без разложения, следовательно, мы определяем группу шизофрении синдромом несоответствия, первичным бредовым опытом и тенденцией эволюционировать к распаду личности; поэтому для нас типичной формой шизофрении является то, что вслед за Крепелином называют «параноидной формой» — сердцевиной шизофрении в широком смысле (когда в нее включают, как за рубежом, все хронические бреды без дезагрегации) и в узком смысле (когда шизофрения определяется дезагрегацией: главным образом дискордантной, бредовой и аутистической). Итак, это мы должны ясно понимать: бреды, входящие в группу шизофрении, образуют ее центральную часть, типичную форму [1]. Таким образом, перед тем как описывать (кстати, в данном случае весьма сжато) другие крупные клинические формы, мы должны бросить взгляд на то, что нам говорят клиницисты и авторы современных работ о той параноидной форме, которую Крепелин называл «ранней деменцией» и которая соответствовала ядру блейлеровской шизофрении.

Во Франции совершенно естественно ввели в «параноидную группу ранней деменции» формы, которые раньше назывались «везаническими деменциями» (Deny и Camus, 1904, Tuillier-Landry, 1920), то есть хронические галлюцинаторные бреды, заканчивающиеся распадом личности (Nayrac, 1924, Ch. — H. Nodet, 1937, S. Jouannais, 1940). И никого не смущало, что рассматривается один-единственный участок — «хронических бредовых заболеваний», и он занимает столь значительный сектор ранней деменции шизофрении. В конечном итоге эти параноидные шизофренические формы определяют дезагрегация и конечный дефект. Они достаточно выразительно противостоят (согласно авторам и школам) бреду интерпретации, галлюцинаторному и другим систематизированным бредам.

За границей, в силу того, что вся масса хронического бреда расширила распространяющуюся по всем направлениям шизофрению, формы, называемые параноидными, одновременно более многочисленны и более разнообразны. Несмотря на то, что все они, относясь к шизофрении, по-прежнему структурально в достаточной мере гетерогенны.

Любопытно наблюдать, что Клейст и его школа усматривают в рамках шизофрении то разнообразие форм, которое французская школа выносит за пределы этой группы. Так, наряду с G. Meyer, К. Леонгардом, Кл. Фаустом, Н. Schwab и E. Neele (с 1941 по 1947 год), они попытались классифицировать параноидные шизофренические аффекции, то есть формы нуклеарных шизофрении, или же еще типичные для этой школы шизофрении (те, как они говорят, которые характеризуются прогрессирующим дефицитом). Эти параноидные формы представляют изменения телесного, социального или религиозного «Я» (согласно широко известной анатомо-клинической систематизации Клейста). Среди них выделяют пять форм:

1) «Фантазиофрения», характеризующаяся абсурдными идеями, псевдоузнаваниями, идеями величия, галлюцинациями, нарушениями мышления, странными телесными ощущениями.

2) «Конфабулянтная форма» (или «прогрессирующий конфабулоз»), состоящая из фантастических рассказов или упорядоченных выдумок; в ней часто присутствуют идеи величия и экстатические состояния (как и предыдущая, эта форма соответствует бреду воображения французских авторов).

3) «Прогрессирующий галлюциноз» (что мы называем «хроническим галлюцинаторным психозом») характеризуется словесными галлюцинациями (фонемы), откуда его обозначение как «фонемной» формы. Этой форме зачастую присущи зрительные галлюцинаторные представления, кинестезических же галлюцинаций нет никогда.

4) «Прогрессирующий соматопсихоз» (или ипохондрический), характеризуемый смешением кинестезических и акустико-вербальных галлюцинаций.

5) «Автопсихозы» (согласно старинной терминологии Вернике), к которым относятся бред воздействия и бред связи (последние, как нам кажется, несколько напоминают наш бред интерпретации).

Для французских клиницистов очевидно, что нельзя вот так относить к разряду «параноидных дефектов» любой бред такого сорта, по той простой причине, что не каждый из них «дефицитен».

Наоборот, мы считаем, что бред, представляющий описанную нами типичную шизофреническую структуру, является истинной параноидной формой шизофрении или, лучше было бы сказать, центральным ядром шизофрении.

II. Каковы подгруппы и крупные клинические формы шизофрении? Этот вопрос не снимается с повестки дня, поскольку он по-прежнему ставит проблему единства как такового шизофренических психозов, и C. Pascal (1911) прекрасно почувствовала остроту этой проблемы, когда столкнулась с невозможностью разграничить независимые формы для определения единства ранней деменции. Разумеется, именно это и есть позиция Блейлера и его школы. Таким образом, несмотря на различные попытки, все авторы постоянно возвращаются к круп-ным классическим формам времен Крепелина, которые являются одновременно свидетельством определенного разнообразия и гарантией клинического единства группы. Вот почему можно сказать, что на первом Всемирном психиатрическом конгрессе (Париж, 1950) дискуссия по поводу доклада Лангфельда, Bini и Aubrey Lewis зашла в тупик.

Итак, не отступая от клиники и традиции, опишем гебефреническую форму — ту, которая первой составила ядро группы — и столь же классическую гебефренокататоническую форму. Но нам кажется необходимым присовокупить к этим двум крупным клиническим формам и формы второстепенные: с одной стороны, ту, которую Блейлер назвал «простая шизофрения», а с другой, — группу случаев, так прекрасно изученных французской (Клод), а позже англосаксонскими школами (Салливен, P. Hoch и др.) — речь идет о шизоневротических формах.

А. Гебефреническая форма

Определенное количество понятий и клинических аспектов пересеклись таким образом, что их сочетание обязывает при любом определении шизофрении первым долгом упоминать об этом типе «ранней деменции». Например, шизофренический процесс, по мере того, как он развивается у молодых людей, проявляется особой эволюционирующей силой, так что «ранняя деменция молодых» (Морель, Hecker, Christian) была первым концептом, включившим первые наброски (Крепелин) шизофрении. Кроме того, клиническая картина, в большей или меньшей степени выделенная под названием «гебефрения», предполагает относительно простое дефицитное состояние. Если вернуться к спору о том, относить ли к гебефренической форме больных с бредом, у которых наблюдаются галлюцинации или кататонические феномены, то обычно приходят к общему мнению о том, чтобы вслед за Блейлером определять гебефрению как форму, которой, как правило, недостает второстепенных симптомов.

Вместе с тем эту форму очень сложно оценить статистически, поскольку, естественно, соотношение гебефренических форм в группе шизофрении значительно варьируется в зависимости от того, как определяется гебефрения: как деменция, напоминающая dementia simplex O. Diema (1903), либо по ее сходству с schizophrenia mitis Кронфельда (1928). Таким образом, речь идет, несомненно, о группировании важных фактов. В наших собственных статистических данных (А. Эй и Боннафу, 1938) по 128 случаям, исследованным с катамнестической точки зрения в перспективе от 5 до 40 лет и включающим тяжелые по определению формы, мы выделили 18 наблюдений этого типа, то есть примерно 15 %. Другие же авторы приводят гораздо более высокий процент. Так, W. Sadler в «Modern Psychiatry» (1943), изучая 3184 случая в штате Массачусетс, для гебефренической группы выводит показатель 52 %. Средний начальный возраст в этой группе, согласно нашему материалу, составляет приблизительно 23 года. Часто случается, что нарушения возникают в период полового созревания или в послеродовом состоянии. Чаще всего психоз начинается сразу же со стремительной эволюции и проявляется в прогрессирующих нарушениях поведения (страх, импульсивность, добровольное заточение, странности, апатия, возрастающее отсутствие интереса). Примечательнее всего быстрая эволюция деменции: почти всегда за два, три, четыре года больные погружаются в более или менее полное состояние деменции, но которая, как нам кажется, при любых шизофренических состояниях является состоянием, самым близким к дементной опустошенности.

Исследования, которыми мы обязаны Клейсту, Леонгарду и Фаусту (1950-1951), относятся к группе, состоящей из 24 гебефренических больных. В этой группе они выделяют четыре чистых типа: инфантильный придурковатый («lappisch»), депрессивный, апатический, аутистический.

Первый тип характеризуется тенденцией к грубоватым детским шуткам, глупостям, бессмысленной жизнерадостностью. Второй тип является главным образом депрессивной формой с ипохондрией и — эпизодически — бредовыми идеями преследования. Третий тип соответствует состоянию глубокой астении, прерываемой приступами возбуждения или депрессии с довольно частыми бредовыми идеями и галлюцинациями. Наконец, четвертый тип назван авторами «аутистическим» потому, что в тех случаях, которые начинаются, говорят они, как параноидная форма, наблюдаются бредовые идеи и галлюцинации, а также импульсивность, все это создает впечатление отказа от действительности.

Эти четыре формы могут сочетаться с другими шизофреническими аспектами, но определенное число черт, по мнению Клейста, являются фундаментальными; среди них мы должны особо отметить форму, которая в основном протекает прогрессивно. У единственного больного этой группы проявилась ремиссия, кстати сказать, неполная. Из всех больных, страдающих шизофренией, реже всего ремиссии наблюдаются среди гебефренических больных, как утверждают авторы.

Если бы мы, в свою очередь, захотели представить в виде схемы основные структурные черты этой формы гебефрении, то выделили бы четыре черты.

1) Основным в ней является синдром несоответствия. Именно он почти исключительно представляет клиническую картину и по мере быстрого развития психоза разложение очень скоро становится эквивалентным состоянию деменции («Verblodung» немецких авторов).

2) Бредовый и галлюцинаторные опыты, интермиттирующие или дискретные и чаще всего не выявленные.

3) Аутизм убогий и проявляется только в примитивном поведении простоватого удовлетворения, инфантилизме, пустых мечтах.

4) Эта форма шизофренической деградации, в каком бы возрасте она не проявилась — в молодости, в начале зрелости — отмечена чертами характера, свойственными периоду полового созревания и отрочеству, по меньшей мере в начале эволюции.

Особо следует отметить две клинические разновидности: с одной стороны, депрессивную неврастеническую ипохондрическую форму, в которой преобладает инертность и которая зачастую сопровождается кататоническими синдромами; с другой стороны, форму импульсивную с бурными реакциями, при которой иногда возникают сложности диагностики эпилепсии.

Наконец, мы должны вслед за Клейстом и его учениками подчеркнуть, что чаще всего к этой группе гебефрении относятся люди с низким интеллектуальным уровнем, не обладающие профессиональными навыками, обычно лепто-атлетического или лептодиспластического физического типа.

В. Гебефренокататоническая форма

Речь идет об очень давно известной форме, поскольку ее прекрасно описал еще Kahlbaum (1874), которая характеризуется особой ролью кататонического психомоторного синдрома в клинической картине. Под словом «кататония» на самом деле подразумевают совокупность психомоторных нарушений, характеризуемых в их самой типичной форме утратой двигательной инициативы, определенным уровнем мускульного давления, паракинетическими феноменами и психическими нарушениями, среди которых преобладают в основном ступор и негативизм. Естественно, вся группа шизофрении, так сказать, «выжата» из этого несоответствия поведения, крайнюю форму которого являет собой кататонический синдром. Вместе с тем некоторые случаи (12 % согласно нашим собственным статистическим данным, 1938; 10 % — по W. Sadlery, 1945) определяются как форма, в которой преобладает чисто кататоническое поведение.

«Кататония»

Клиническое описание

Мы не можем сейчас привести подробное описание несоответствия поведения кататонического типа, со всеми его странностями, импульсивностью, манерностью и последовательностью фаз каталептической акинезии или парадоксальной гиперкинезии. Мы просто напомним основные симптомы, составляющие типичный кататонический синдром:

1) Психомоторный негативизм. Проявляется во всем поведении массового отказа, блокады, оппозиции и напряженности. Мутизм, ригидность, закрытие век, зарывание под одеяло, отказ от пищи — вот его основные проявления.

2) Психомоторная инертность. Характеризуется пассивностью и автоматизмом, порой доходящими до своеобразной парадоксальной внушаемости. Так, пассивное подчинение приказам может приводить в замешательство («Befehlsautomatismus»). Эхомимия, эхопраксия, эхолалия отражают глубинную склонность к персеверации, монотонности, повторению и фиксации психомоторного образа действий.

3) Стереотипии. Симптом стереотипии всегда привлекал внимание клиницистов (Abely, 1916; Klasi, 1921; Fromm-Reichmann, 1942 и др.). Это движения или поведение, характеризующиеся итерацией. Различают стереотипии движений (царапание, разрывание, ритмичные движение конечностей, головы или тела, бесконечно повторяемые жесты и т. д.), поз (положение стоя, в виде египетской статуи, в виде психической подушки в горизонтальном положении и т. д.), стереотипии речи (повторение одних и тех же слов, одних и тех же фраз, палилалия, палиграфия, вербигерация), наконец, стереотипии поведения (бесконечное хождение вокруг дерева, подметание, бессмысленные и карикатурные движения и т. д.). Эти стереотипии постепенно теряют свое первоначальное значение, но все авторы, начиная с Блейлера и Klasi, признали, что они отражают монотонную и постоянную потребность в символической реализации.

4) Парамимия и манерность. Недовольные гримасы, взрывы смеха, беспричинные улыбки, тики с покашливанием составляют наиболее-частые клинические аспекты. Но все эти психомоторные проявления и выражения являются, так сказать, результатом более широкого и основного типа поведения — манерности. Мы исследовали его ранее, упоминая о самых известных работах по этому вопросу (Dromard, 1909; Reboul-Lachaux, 1921; Homburger, 1922; Bostroen, 1928; R. Back, 1943; Минковский, 1948; Баррисон, 1953 и пр.). Речь идет, по сути, об общей тональности театральной аффектации, кривляний, которые налагают на любое поведение, а особенно на жесты и мимику, искусственную нагрузку «манер». Эта манерность развивается либо в направлении своеобразной церемонной игры, либо в пароксистической форме интенсивной экспрессивной драматизации («Patheticismus» Kahlbauma).

5) Импульсы. Речь идет о внезапных психомоторных разрядках, сохраняющих в виде самой типичной формы тайну их психологической детерминации. Это холодные и загадочные импульсы, поражающие как нелепостью, так и жестокостью. Чаще всего эти побуждения носят агрессивный и кластический характер, иногда доходят до вспышек смертоносной жестокости, чаще же всего речь идет о неожиданной попытке бегства, беспорядочном возбуждении или внезапных приступах гнева. В вербальном плане они также проявляются в виде копролалии, в длительной канители или криках. Иногда также речь идет о настоящих приступах типа короткого замыкания, отражающихся на теле больного (он бьет себя, калечит, царапает и т. п.). Именно такое поведение определяет «просектическую» форму кататонии (Леонгард и Клейст). К этим импульсивным проявлениям следует добавить все виды паракинетического и гиперкинетического автоматизма, которые проявляются как прорывы вынужденных движений. Так, S. Rousset (1935) изучил все импульсивные моторно-идейные формы как составляющие неотъемлемую часть кататонического синдрома.

6) Каталепсия и нарушения моторных функций. Начиная с Kahlbauma, были выявлены пластичность, ригидность и фиксация поз. Сегменты конечностей могут быть пассивно отданы на произвол наблюдателя, который пальцами ощущает, что мускульные массы, как мягкий воск (восковая гибкость). Едва обозначенная, каждая поза уже принята, а раз она однажды принята, то и удерживается по мере возможности. Таким образом, феномен каталепсии или персеверации активных либо пассивных поз представляет собой один из наиболее типичных аспектов, который для некоторых авторов является патогномоничным при каталепсии. Кисть больного продолжает плотно сжимать протянутую руку (кататоническая рука). Рука остается в положении, которое ей сообщили (симптом Лазега), а иногда даже случается, что после перкуссии коленного сухожилия нога так и остается вытянутой (симптом Майяра). С 1927 по 1938 год Барюк кропотливо изучал особый характер этой мускульной пластичности. В частности, он подчеркивал ригидность мускульных масс, активное сопротивление, которое испытывают при попытке вызвать движение, сопротивление, которое затем трансформируется в пассивность. Все эти симптомы, говорит он, разнообразны и парадоксальны как по построению, так и по топографическому распределению. Примечательно, на самом деле, что функции и механизмы равновесия и статики у кататонических больных не затронуты. Например, реакция на толчок и поиски постуральных рефлексов — отрицательны (NB! Это симптомы болезни Паркинсона, при кататонии их не находят. — Прим. ред.). У клинициста складывается мнение не о наличии амиостатических нарушений механического свойства мышц, но скорее о некоем мышечном потворстве, которое вводит в игру психические изменения. Создается впечатление, что эти клинические факты, кстати, согласуются с эргографическими и электромиографическими обследованиями, которые демонстрируют разнообразие этих феноменов и влияние, которое оказывают на них психические факторы. Вместе с тем может случиться, что кататоническая каталепсия отражает состояние интенсивной контрактуры и что можно выявить нарушения хронаксии (Барюк и Бургиньон) или признаков (блефароспазмы, миоклонии, контрактуры проксимального типа), которые сближают это состояние с экстрапирамидальными контрактурами (Гиро, Bostroem, Клейст, Schaltenbrandt).

7) Кататонические трофические нарушения. Все то, что мы только что описали как трофические и васкулярные нарушения, могло быть названо и в этом пункте, поскольку именно при кататоническом синдроме они встречаются чаще всего. Просто напомним о важности кататонического псевдоотека при сухожильной ретракции и обо всех феноменах периферического сужения сосудов.

Психическое состояние больного кататонией. Психическая структура кататонии

Загадочное поведение больного кататонией, тем не менее, позволяет угадать, что под инерцией, монотонными движениями, эксцентричностью, манерностью, неподвижностью или ригидностью больной переживает драму, отражением которой как раз и есть кататония. Это подтверждается тремя видами наблюдений: 1) прежде всего, парадоксальных реакций самого больного, который иногда неожиданно выходит из своего более или менее каталептического «оцепенения» и демонстрирует интерес или парадоксальные чувства; 2) исследованием психики под влиянием некоторых фармакодинамических препаратов. Так, применяли эфир, биосцин, содистый амитал, кокаин, скопохлоралоз, психотонические амины и проч. (Berger, 1921; Клод и Робэн, 1924; Bleckwenn, 1929; Lorenz, 1930; A. Deschamps, 1932; Барюк, 1936; M. W. Torner, 1938; Давидофф,

1941; Делэй, Collet у Silva и Pichot, 1946, и др.). В ходе «деблокирования» больным действительно иногда удается выразить некоторые аффекты тоски, аффективные комплекплексы или бредовые идеи; 3) анализом рассказов больных кататонией в ходе ремиссии (см., например, наблюдение Кронфельда, приведенное Ясперсом, наблюдение No 6 из диссертации Элленбергера (1933), а также А. Эя (1936 93), наблюдения Барюка в главе «Психологическое исследование кататонии» в его «Медицинской психиатрии» (1938), и самонаблюдение из «Дневника одной больной шизофренией» M. H. Sechehaye, 1950, и др.). Все эти наблюдения похожи, они позволяют понять, какой «кататонический бред», соседствующий с галлюцинаторным бредом (Барюк), соответствует опыту, пережитому при кататонии. Императивные галлюцинации, чувства воздействия и влияния, бредовые идеи вины, умерщвления, ощущение живого мертвеца, страх неизбежной смерти, обязательство подчиниться магической защите, символические сексуальные темы и поведение и т. д. — таково наиболее частое содержание состояний ступора и кататонического возбуждения. Они позволяют понять, что под психомоторной оболочкой молчания, негативизма или странностей скрываются порой весьма живые эмоции и полноводное глубинное течение мыслей, которые и составляют внутреннее психическое содержание этих больных, «живьем замурованных» в могилу их кататонии.

Бегство в неподвижность, уход от действительности, возврат к архаическому поведению, желание укрыться в собственном теле, вновь стать зародышем и т. д. — эти ключевые тенденции, свидетельствующие о самовлюбленности, агрессивности по отношению к внешним объектам, требуют применения наших знаний мира образов и бессознательного инстинктивно-аффективного пласта и, естественно, фрейдовского психодинамического объяснения. Такого рода нарциссическую чудовищность, регрессию на самых начальных стадиях, инфантильное поведение, отчаяние существа перед невозможностью жить и его желание найти в подобии смерти как бы первую оболочку жизни были прекрасно исследованы Юнгом (1906), Nunberg (1908), Блейлером (1911), Abrahamом (1920), Tauskom (1919), Фрейдом (1924), P. Schilder (1928 и 1939). Как убедимся далее в связи с «тератологическими» формами кататонии, иногда клиника иллюстрирует такую замкнутость на себя самым ощутимым образом.

Различные типы кататонии в гебефренокататонических формах

Как мы сообщали, гебефренокататонические формы шизофрении характеризуются частотой и интенсивностью описанных нами кататонических феноменов. Вместе с тем эти феномены объединяются и развиваются таким образом, что не все гебефренокататонические формы могут быть сведены к одной и той же модели, и именно клиническое разнообразие их мы и станем сейчас рассматривать. Клейст (1943) описывает не менее 8 типов кататонии, входящих в рамки истинной кататонии: 1) акинетическая, характеризуемая ригидностью, неподвижностью, восковой гибкостью и состоянием тревоги или экстаза с галлюцинациями и бредовыми идеями; 2) паракинетическая, характеризуемая гротескным поведением и возбуждением; 3) манерная и стереотипная, характеризуемая повторяющимся и манерным поведением, бесчувственностью, скудостью движений и нарушениями речи; 4) итеративная, характеризующаяся ритмическим характером повторения движений и речи; 5) негативистская; 6) просектическая форма кататонии, характеризующаяся значительностью действий типа короткого замыкания и импульсивностью; 7) кататонический мутизм; 8) кататония, характеризуемая «речью невпопад».

Мы не считаем, что этот клинический анализ синдрома кататонии (анализ, соответствующий в основном атомистической и систематической концепции психических функций Клейста) представляет большой интерес. Напротив, нам кажется интересным составить такие четыре клинические картины:

1) Состояния кататонического ступора: они предстают либо в виде острых фаз, продолжающихся иногда несколько недель или многие месяцы, либо, что происходит чаще, в виде постоянного состояния. Кататонический ступор характеризуется негативистским характером и постоянной позой. При этой блокаде всех психомоторных выражений с очевидностью проявляется некоторая ясность и непокорность. На фоне инерции и оппозиции, внезапного прекращения волевого действия возникают несогласующиеся и парадоксальные ноты (импульсивность, нелепые действия, резкие изменения в клинической картине и т. д.). При такой форме преобладают психомоторная инертность, каталепсия, стереотипные позы.

2) Кататоническое возбуждение. Речь идет об одном из самых неистовых типов возбуждения, которые только можно наблюдать в психиатрической клинике. Сравниться с ним может только эпилептический приступ ярости. Вербигерация, смешение громогласных и стереотипных слов, кластическая жестокость, театральные выражения («Patheticismus») — таковы основные симптомы. Чаще всего вербальная инкогеренция и бредовые идеи вносят в поведение черты исключительной непроницаемости и непонятности. Контакт с больными с подобной формой возбуждения почти нулевой.

3) Кататонический внешний вид. Речь идет о клиническом разнообразии кататонии, которое в основном встречается чаще всего. Кататонические симптомы проявляются в ней самым тесным образом переплетенными с совокупностью шизофренических симптомов, которые они представляют в психомоторном плане как своеобразную привычную и карикатурную концентрацию. Так, кататоническое поведение в предвидении этого более плотно конденсируется в основном симптоме (манерность, негативизм, импульсивность, нарушения мимики). Именно в таких случаях совокупность кататонических симптомов предстает как стертая форма, что привело клинициста к описанию малых симптомов кататонии: отказ от протянутой руки, гримасы, необъяснимые улыбки, смыкание век, симптом языка (когда удается заставить высунуть язык, он продолжает висеть, даже если его укалывают), поза египетской статуи, манерность в одежде или в графике, резкие изменения поз, приступы скрываемого смеха и т. д. Итак, такое второстепенное кататоническое поведение проявляет в плане образа действий ядро глубинного несоответствия, характеризующего шизофрению в целом. Именно акцентирование всех этих нарушений и составляет наиболее доступную картину средней формы гебефренокататонии.

4) «Великая» кататония. Почти в каждом доме умалишенных и почти в каждом психиатрическом отделении найдется один или два больных, которые воплощают фигуру собственно кататонии. Это настоящие кататонические мумии, тайна существования которых остается неразгаданной. Эти больные всегда молчат, у них восковые лица, чаще всего они лежат, свернувшись клубком, зарывшись под одеяло, и совершенно не двигаются. Их глаза, застывшие в жестокой оппозиции, закрыты, они словно завернуты в первоначальные формы своего тела (см. рис. на стр. 220). Эмбриональная гиперфлексия приобретает здесь действительно чудовищные размеры. Пациенты, не реагирующие ни на какое побуждение, остаются глухими к любым словам и не поддерживают никакой связи с другими. Такое состояние длится иногда годами, и известно, насколько сложно прорваться сквозь эту абсолютную изоляцию, когда она, так сказать, материализовалась в своеобразном превращении существования в зародыш, существования, при котором живой — будто мертвец, существования — самоубийство через мумификацию.

Эту тератологическую странность дополняет еще один парадокс: иногда наблюдаются проявления ясности, реакции озлобленности с обескураживающими излияниями. Как это было в случае (рассказанном А. Борелем) с одним кататоническим, который много лет оставался погруженным в оцепенение. В одно прекрасное утро он проявил желание навестить родительский дом, сказал им там что-то приятное, а затем снова улегся, чтобы погрузиться в «нирвану» своей кататонии.

Эволюция гебефренокататонических форм

Широко установилась нехорошая репутация появления кататонических феноменов в психиатрической клинике, при том что под «кататоническим синдромом» подразумевают описываемую нами гебефренокататоническую форму. Если верить нашим собственным статистическим данным (1938) — 19 случаев на 128 шизофренических эволюции— то мы должны подчеркнуть, что после фазы, которая тянется от нескольких месяцев до максимум одного — двух лет, кататоническое поведение постепенно усиливается, все более изолируя больных от внешнего мира и воплощая состояние как правило неизлечимого отупения. То же наблюдение найдем и в работе Клейста и его учеников Шваба и Леонгарда (1938 и 1940). На 104 больных кататонией, диагностированных как таковые с 1921 по 1926 год, у 47 проявилось состояние значительного дефекта, у 14 — среднего, 48 умерли, так и не возвращаясь домой. Для всех этих больных было свойственно то, что психомоторные нарушения сопровождали всю эволюцию болезни. Среди своих 104 случаев Клейст и ученики отметили прогрессирующую эволюцию у 66 больных, у 38 других ремиссия не помешала неблагоприятному развитию болезни; речь шла, по сути, о более или менее длительных ремиссиях в начале процесса. Это кажется нам очень важным для фиксации общего прогноза этой гебефренокататонической формы. На самом деле важно не путать, поскольку далее мы станем упоминать об этом, кататонический, симптоматический синдром других аффекций с этой кататонией, которая заслуживает быть названной «истинной», только когда она внедряется в шизофреническую дезинтеграцию, типичную форму которой она представляет, само ядро несоответствия (J. Vie, 1938).

Клинические и экспериментальные исследования этиологии и патогенеза кататонического синдрома

Ради того, чтобы уточнить природу и локализацию кататонических феноменов, было проведено большое количество научных изысканий. Мы прежде всего рассмотрим симптоматические кататонические синдромы неврологических аффекций; во-вторых, экспериментальные исследования, предпринятые с целью воспроизведения кататонии у животного или даже у человека; в-третьих, проблемы мозговой локализации, вытекающие из этих фактов; в-четвертых, проблему взаимосвязей между кататоническим синдромом и гебефренокататонической формой шизофрении.

I. Симптоматические кататонические синдромы

Чаще всего наблюдения, достаточно полный перечень которых найдем в работе Garanta (1930), упоминаются под названием «псевдокататонии» или «кататониформного синдрома». Основными аффекциями, при которых наблюдаются эти экзогенные кататонические реакции (Бонхоффер, Бумке), являются: тифозные заболевания (Bernheim 1896; Dufour, 1900; Chalier и E. Martin, 1934; Cremieux и Alliez, 1936; Барюк, Poumeau-Delille и Sicard, 1933, 1933), малярия (Garant), вторично-третичный сифилис (Капгра и Морель, 1913; Поро, 1920), острый суставной ревматизм (Барюк, 1938; Дасколов, 1941), туберкулезные аффекций (Клод и Rose, 1908; Дид и Denjean, 1921; Барюк, Viderman и Альбан, 1932; Гиро и др., 1950); коли-заболевания (Барюк, 1933, 1934; Poppi, 1936). В ходе интоксикаций иногда синдром отмечался при оксиуглеродной интоксикации (Ф. Кант, 1926), алкогольной интоксикации (Барюк, 1938), новарсенобензольной интоксикации (Aubin, 1936). Аналогичные феномены наблюдают также при некоторых органических аффекциях с церебральными последствиями: при печеночно-кишечной интоксикации (Барюк, Cornu, 1934), уремии (Brissot и Lamy, 1893; Bauer, 1903), диабете (Katz, 1934). Но, естественно, чаще всего эти кататонические симптомы встречаются при собственно церебральных заболеваниях. В частности, это относится к опухолям мозга (Schroder 1923; Pfersdorf, 1930; S. Rousset, 1936; Hechst, 1932; Клейст, 1934; Diego Furtado и Freitas, 1946 и др.), травмам черепа (Berger, 1915; Forster, 1919; Feuchtwanger, 1923; Pfeiffer, 1930; Gurdjian, 1931), всем случаям лобных травм (Капгра, 1918, привел один случай затылочной травмы), церебральному артериосклерозу (Клейст, Клод и Cuel, 1927; Клод, Лермитт и Барюк, 1932; Штраус).

Рисунки, воспроизводящие фотографии кататонического больного, опубликованные Леви-Бьянкини, Archive di Neurologia, 1930, XI, 60.

Но после эпидемии 1918 года были опубликованы многочисленные наблюдения энцефалитного кататонического синдрома, во многом превосходящие по представляемому интересу симптоматические кататонии. Эти случаи, вначале под названием «эпидемического ступора» (Verger и Энар) или кататонии в ходе острых фаз энцефалита (Бранд и Rouquier, 1920; Truelle и Petit, 1922 и др.), вполне вырисовались по мере того, как сформировались постэнцефалические синдромы Паркинсона; для большого числа клиницистов (Гиро, 1924) не замедлил установиться «кататонический» аспект определенных ступоровых состояний с палилалией, импульсивностью и пр., и с тех пор, как рассмотрим далее, по поводу взаимосвязей между эти экстрапирамидальным синдромом и синдромом кататониформным все еще ведутся дискуссии. Измерим весь пройденный в таком противоречии путь, сравнивая первые работы по этому вопросу (Steiner, 1922; работа Bernadou, 1923; работы Padeano, 1923; Bostrom 1924) и диссертацию Ж. Малле (1947). Как бы там ни было, позже были опубликованы некоторые наблюдения (Boittelle, 1949).

Рисунки, воспроизводящие фотографии кататонического больного, опубликованные Курбоном и Ф"йе, Ann. Med. Psychol., 1936,1936, II, 822.

Та же проблема была поднята и в связи с кататоническими приступами у детей. Напомним по этому поводу, что могла бы существовать физиологическая кататония грудных детей (Ragaz, Julian и М. Picker, 1939). Но это очень спорные случаи (Барюк, 1937). Иногда, наоборот, наблюдаются достаточно ярко выраженные кататонические синдромы, как те, что недавно приводил Roedenbeck (1953). Если быть точным, то этот автор считал возможным ссылаться на нервную аффекцию, поражающую striatum, мозжечек и лобную долю.

К энцефалопатической же патологии следует отнести и кататонические синдромы, наблюдаемые при сенильных и предсенильных деменциях. Давно известны поздние кататонии (Sommer, 1910; Urstein, 1913). В этом отношении интересны случаи, наблюдаемые Диври и Моро (1929), наблюдение из работы С. Руссэ (1936), наблюдение Гиро и Сагоп (1931) и, вопреки его атипичному характеру, случай Клода, Лермитта и Барюка (1932).

Наконец отметим, что кататонические синдромы наблюдаются в ходе общего паралича (Тренель, 1894; Seglas, 1895 и 1907; Antheaume и Trepsat, 1920; W. Hafner, 1921; Гуревич, 1927; Fracassi и Quaranta, 1935).

Кажется естественным отнести к этой группе симптоматических кататонии две другие формы кататонии с достаточно типичными клиническими и эволюционными чертами, мы вправе рассматривать их в качестве кататонических синдромов, определенных органическим процессом, который поражает первично или вторично нервную систему. Мы хотим вести речь об острых кататонических синдромах со злокачественной эволюцией и о периодических кататониях.

Было опубликовано определенное количество наблюдений смертельных кататонии (Гиро и Эй, 1926; Джон и Гревинг, 1931; Барюк и Пумо-Делилль, 1934; Gaupp, 1940; Billig и Freeman, 1944; Geller и Mappes, 1952). Речь идет о формах, более или менее напоминающих острый бред или проявляющих своеобразное «состояние кататонической болезни». Вероятно, во всех случаях, как показал гистопатологический анализ некоторых из них, речь идет о поражении нервных центров с преобладанием нейроэпителия с явным патологическим изменением в центральных серых ядрах. Предметом очень серьезных работ стал в последнее время периодический кататонический синдром. Большой интерес вызывала эта форма у Барюка, и в данный момент он не стал колебаться, назвав ее «истинной кататонией», ссылаясь на Kahlbauma, который уже описал «кататонию с циклической эволюцией» (понятие, которое вовсе не накладывается на понятие интермиттирующей кататонии). Как бы там ни было, в работе его ученика Sidawy (1931) найдем два наблюдения, относительно которых некоторые исследователи ставят проблему связи с периодическими маниакально-депрессивными психозами. Но, начиная с 1939 года, Gjessing сориентировал эту проблему совершенно новым образом, полагая в основе этих периодических кататонии изменение нервно-вегетативной системы и недостаточность щитовидной секреции. Недавно (1953) он вернулся к этому патогенезу, который, будучи принят некоторыми авторами, такими как Mall (1952), привел к тому, что они предложили соответствующее лечение. H. S. Ross (1952), в свою очередь, изучил эти случаи с точки зрения коры надпочечников, Феррари (1953) поставил эту насущную проблему должным образом.

II. Экспериментальная кататония

За двадцать пять лет были опубликованы многочисленные работы, посвященные фармакодинамическим кататонигенным препаратам, то есть веществам, которые после введения их различным видам животных способны вызвать

кататонические феномены, обычно определяемые каталепсией, ступором и парадоксальными моторными проявлениями. Начнем с описания исследований, проводимых с помощью бульбокапнина, затем коротко остановимся на весьма многочисленной серии токсических кататонизантов, применявшихся различными экспериментаторами.

а) Бульбокапническая кататония. Бульбокапнин — один из алкалоидов Corydales cava или Bulbocapnus cavus. Обычно его употребляют в виде хлоргидрата бульбокапнина. В 1904 году Ф. Петере отметил иммобилизацию, напоминающую каталепсию, у кошек и собак. В 1920 году Frohlich и Мауег предприняли первые электромиографические исследования при гипнотической каталепсии и каталепсии, вызванной бульбокапнином у обезьяны. В 1921 году H. de Jong выявил тетаничные колебания в электромиограмме кота. К подобным заключениям пришел в 1924 году Shaltenbrandt. Но после счастливой встречи Барюку и H. de Jongy удалось более решительно встать на путь интеграции бульбокапнической кататонии в кататонию человека, то есть «в кататонию, характеризуемую, главным образом, психомоторными нарушениями» (Барюк). Из такой тесной связи клиники и клинической психологии родились известные работы этих авторов (см. их монографию «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», 1930).

Относительно способности вызвать кататонию в животной серии установлены такие основные факты: у рыб бульбокапнин вызывает только моторные симптомы: параличи, нарушения равновесия, гиперкинезию. Barahona Fernandes и Ferreira ассимилируют эти феномены с эффектами бульбокапнина у более развитых животных. У земноводных и рептилий наблюдается определенный уровень оцепенения, тонические судороги мышц, но, по словам Барюка и де Жонга, ни в одном случае достичь каталепсии не удалось. G. Henry (1932) наблюдал те же симптомы у черепахи, ящерицы и саламандры. У птиц, например у курицы или голубя, при дозах от 10 до 40 миллиграмм отмечается патологический сон и состояние каталепсии, во время которой животное стоит с открытыми и неподвижными глазами. Аналогичные результаты получил G. Henry (1930) у канарейки и самки попугая. Ribeiro do Valle (1935) также отметил у птиц утрату моторной инициативы «без негативизма». У млекопитающих, в частности у кота, которого первым исследовал de Jong (1921), наблюдается гораздо более ярко выраженный кататонический синдром: неподвижность, пассивность, негативизм (все черты, тем менее удивительные, что кот представляется нам самым «шизофреничным» животным!). У мыши, согласно Барюку и de Jong, 1-2 миллиграмма вызывают по истечении нескольких минут определенное возбуждение, затем мышь «сворачивается в клубок» и совершенно перестает двигаться; она стоит на лапках с открытыми глазами, и если даже животное поставить в положение, которое сложно удержать, оно будет продолжать находиться в нем. Более сильные дозы вызывают состояние ступора. Наконец, иногда можно выявить гиперкинезии (прыжки, бег, «looping the loop» — «мертвая петля» — Прим, перев.). Позже Wagner и Wuds (1950) отмечали, что бульбокапническая кататония у крыс прерывалась под воздействием сильных электрических стимулов. De Jong в 1928 году вызвал у обезьяны, помимо каталепсии и дрожания при движениях, наблюдаемые, по его словам, в состоянии экзальтации скачки, «чувственные позы», руки, раскинутые «словно при распятии», что не лишено аналогии с «Patheticismus» Kahlbauma. При совместных опытах, проводимых в Амстердаме, de Jong и Барюк наблюдали, что небольшие дозы вызывают сон «в ярко выраженной согнутой позе, напоминающей позу роденовского мыслителя, при аутизме». Результатом средних доз была «прекрасная кататония с негативизмом». Более сильные дозы вызывают стереотипную ажитацию с патетическими жестами и движениями, напоминающими манерность. У Масаст cunomalgus они отметили каталептические позы, при этом обезьяна держала лапу в воздухе и оставалась в последней из принятых поз. В 1939 году de Jong выявил те же симптомы у двух шимпанзе. Наконец, мы должны добавить, что Guillota (1930) изучил действие бульбокапнина на 25 кататонических больных и констатировал, что у 12 из этих гиперкинетических больных симптомы усилились, хотя бульбокапнин улучшил ступоровое состояние. Spanioli (1931), практикующий внутривенные и даже внутрипозвоночные впрыскивания у больных эпилепсией и с синдромом Паркинсона, отметил появление сонливости и ступора.

Понятно, что проблема аналогии между экспериментальной кататонией и кататонией человека была и еще будет обсуждаться. Барюк полагает, что наблюдаемые факты позволяют считать: в психомоторном плане бульбокапнин вызывает те же эффекты, что органическая патология производит в кататонии человека. Divry (1928) же и Poppi (1936) выступили против такой интерпретации.

Что касается физиопатологического механизма бульбокапнической кататонии, то de Jong и Барюк, а затем G. W. Henry вывели из практических опытов на серии животных аргумент, позволяющий утверждать, что экспериментальная кататония встречается только у животных, наделенных корой головного мозга. Schaltenbrandt считал, что экспериментальная кататония могла возникнуть только если кора головного мозга не была затронута. Тем не менее, возобновив в 1929 году те эксперименты, которые он проводил со Stanley Cobb, он смог добиться каталептических феноменов много месяцев спустя после декортикации. Краузе и de Jong в 1931 году после одностороннего удаления моторных участков коры у обезьяны и у кота вначале не наблюдали каталепсию с соответствующей поражению стороны. Но по истечении трех месяцев оба полушария действовали одинаково. Ферраро и Баррера (1932) допускают также, что у котов и обезьян с удаленной корой по-прежнему возможно вызвать экспериментальную каталепсию. Она возникает еще и после удаления «striatumz», если рассекают средний мозг и даже после удаления мозжечка и полусечения. Barreveld и Kolk (1937) смогли вызвать бульбокапническую кататонию у собак, лишенных коры головного мозга и даже при меньших, чем для нормальных животных, дозах.

Достаточно сложно сделать выводы из всех опытов, и Барюк в своем «Кратком руководстве» заключает, опираясь в основном на опыты, которые он провел вместе с Puech (токсические воздействия на кору головного мозга и ба-зальную часть мозга), что «бульбокапнин оказывает значительное воздействие на весь мозг при усиленном участии коры головного мозга».

б) Другие экспериментальные кататонии сгруппированы в представленной ниже таблице:

Экспериментальные кататонии [2]

(вызванные не бульбокапнином)

Экспериментальный препарат

Основные работы

Важнейшие физиологические результаты

Уретан (25 %-й раствор: у кота, 0,5 — 1 см3)

Schmielberg, 1876 DeGiacomo, 1934 Mondio, 1935 Nobile, 1939

Каталепсия у лягушки, птиц, собак. У человека Джакомо вызвал каталептическое состояние S. H. при 1 6 см3

Кумарин

Ribeiro do Valle, 1933 и 1935

У птиц и млекопитающих: утрата моторной инициативы, затем паралич задних ног

Сомнифен

Panker и Bulman, 1930

Buscaino и De Giacomo, 1930

У человека

Амины (2)

Мескалин (Барюк и de Jong)

Адреналин (de Jong)

Мефедрин (Делей, Collet и Roumageon)

Ацетилхолин (Барюк, David, Расин и Vallancien)

Усиление кататонических симптомов. Гипокинезия

Диэтиламин лизергиновой кислоты (DeGiacomo, 1951) (LSD)

У человека 300 — 500 грамм вызывают каталептические феномены

Никотин (0,002-0,004 у собаки)

Beluff (Max), 1952

Желчь человека, введенная голубю

Барюк и Камю, 1934

«Кататония» (липоидный бензольный экстракт мочи «психически больных»)

de Jong, 1933 TinelHEck, 1933

А. С. Т. Н.(25 мг)

P. Барюк, Rougerie, Расин и Vallancien, 1952

У обезьян: каталепсия, негативизм, отек мозга

Асфиксия (Со[2 ]азот)

deJong, 1931 Desoille, 1931

III. Проблема церебральной локализации кататонии

Издавна авторы отмечали связь травм мозга с кататонией (Ziehen, Seglas, К. Шмидт и др., а также в других работах, которые будут цитироваться в статье Бертолани в Rivista sperimentale di Freniatria, 1925). Начиная с 1868 года теория мезодиэнцефалической локализации была поддержана Леманном, но особенно развилась в 1920-х годах, после появления постэнцефалитных экстрапирамидальных синдромов, когда Дид и Гиро, начиная с 1921 года, затем Bernadou (1922), Падеано (1923) ассимилировали кататоническое состояние к синдрому Паркинсона. Клиническим анализом этих аналогий, проведенным Гиро (Encephale, 1924, и Paris medical, 1927) и Buscaino (1924), была предпринята попытка идентифицировать два синдрома в ходе кропотливого исследования состояния тонуса при автоматизмах, паракинезиях, вегетативных нарушениях. Но большинство авторов (во главе которых стоят Клод, Барюк, Delmas-Marsalet, Barahona Fernandes и частично Клейст) в той мере, в какой они стремились определить кататонию как психомоторный синдром, в котором глубоко задействована психическая активность, не согласны с подобной аналогией, которая тем не менее еще совсем недавно была одобрена P. Pappalardo (1951). По поводу экспериментальной кататонии у человека этот автор указывает на модификации статики и на перемещения оси тела в пространстве, связанные с изменениями рефлексов положения тела. S. Randstrom (1950), возвращаясь к опытам Ingram, Barris и Randsom (1936), вызвал, проводя опыты на коте, экспериментальную кататонию с помощью электролиза заднего гипоталамуса.

Все последние годы теория коры головного мозга была блестяще поддержана Барюком, и мы, представляя его опыты и работы, видели, какие основания были у него для этого. R. Messimy (1939), удалив лобовые доли, смог вызвать у обезьяны каталептические состояния, при которых на высоком уровне пластичности мускулатуры ассоциировались временное прекращение добровольной деятельности и сохранение поз.

Такой оппозиции двух доктрин недостает ясности, поскольку авторы, говоря о кортикальной или подкортикальной теории кататонии, не уточнили, что именно они имеют в виду отнести к той или иной части нервной системы: позитивные симптомы или негативные нарушения (А. Эй, «Психиатрические исследования», т. II, с. 148-150). На самом же деле создается впечатление, что все могли прийти к согласию относительно того факта, что кататония — это регрессия, которая более или менее глубоко поражает, как говорили Sager и Schaltenbrandt (1940), функциональные пласты моторики. Таким образом, если кататония является главным образом результатом глобального распада всего мозга (Барюк) и если она развивается в самых типичных формах по собственно психомоторному плану телекинетической сферы, согласно выражению Hess, то она может также поражать, но только в виде исключения собственно нейрологическую плоскость моторного сооружения. Этот аналогичный взгляд был также поддержан более двадцати лет тому назад Steckom.

ПРИМЕЧАНИЯ

1. Мы отказываемся употреблять, о чем говорилось выше, и определение «параноидный», если оно не является синонимом этой дискордантной, бредовой и аутистической шизофренической структуры.

2. Все библиографические ссылки об экспериментальной кататонии найдем в книге de Jong и Baruk: «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», Masson, edit., Paris, 1930; в книге H. de Jong «Catatonie experimentale», Williams et Wilkins, edit., Baltimore, 1945; — в библиографических записках, которые Buscaino опубликовал в Rivista di Patologia nervosa в 1921, 1926, 1929 и 1932 годах и в журнале «Neuropsiquiatria» за 1932 и 1937 годы; в книге Henri Ey: Etudes psychiatriques, Т. II. Etude No 10: «La catatonie», 125-138; в библиографии работ Rizzati с 1920 по 1935 год, в итальянском журнале

«Schizophrenia», t. V, p. 357-397.

3. См.: de Jong. Ann. med. psychol., 1933, 1-я часть, с.150-154, где представлены формулы группы этиламинов.

БИБЛИОГРАФИЯ

M. Beluffi. La catatonie experimentale nicotintque, Rivista Sper. di Freniatria, 1952, 76, 83-122.

M. Beluffi. Catatonie et epilepsie, Rivista Sper. di Freniatria, 1952, 76, 361-380.

W. R. Ashby. Fonction cortico-surrenale et reponse a la therapeutique convulsivante dans un cas de catatonie periodique, J. Ment. Sc. Janv. 1952, 98, «°410, 81-99.

P. Guilmot. Contribution experimentale preliminaire a 1etude pathogenique de la catatonie humaine, Ada neural psych, belg., fev. 1952, 52, n 2, 81-101.

G. Mall. Catatonie periodique et thyroide, Arch. f. Psych., 1952, 187, 381-403.

1953

F. Ferrari. Contribution a 1etude de la catatonie experimentale, Acta neural. (Naples), 1953, 3, 379-408.

R. Gjessing. Contribution a la somatologie de la catatonie periodique, Arch. f. Psych., 1953, 191, n°3-4, 191-326.

Gornall, Eglits, Miller, Stocker et Dewan. Etude clinique a long terme et observation du metabolisme dans la catatonie periodique. Amer. J. Psychiat., 1953, 109, 584.

S. P. Roedenbeck. Trois cas de catatonie dans 1enfance, Revista de Neuro-Psiqu., 1953, 16, 93-116.

1954

R. Launchia et E. Meregalli. Le traitement conditionnel selon la technique de Pavlov chez les catatoniques, Rivista di Patologia nervosa ement., 1954, 75, 218.

Knoll. Consideration cliniques et genealogiques sur les catatonies malignes, Arch. f. Psych., 1954, 192, 1-33.

По поводу проблемы кататонии [3] обратимся к докладу Claus на Конгрессе психиатров в Брюсселе (1903); к статье Гиро (Encephale, 1924); статье Bostroema в «Руководстве» Бумке (1928, том II); статье Homburgera в том же «Руководстве» (1932); к докладу Диври, Конгресс психиатров, Брюссель, 1928; книге де Жонга и Барюка «La catatonie experimentale par la bulbocapnine», Masson, edit., Paris, 1930; книге H. de Jong «Catatonie experimentale», Baltimore, 1945; серии статей Клейста, Driesta, Schwaba и Ле-онгарда в Zschr. Neur. Psych., 1937 и 1940; исследованию No 10 (Кататония) из Etudes psychiatriques А. Эя (1950) и работе F. M. Shattock. — J. of men t. Science, 1950. 115-120;

Перечень недавно опубликованных работ по кататонии:

1950

S. Randstrom. Catatonie experimentale, Acta Psychiatrica, 1950, 25, 95-104. H. Wagner et J. Woods. Interruption de la catalepsie chez les rats par une excitation externe, Arch, of Neural. Psychiat., 1950, 64, 720-725.

1951

H. De Giacomo. La catatonie toxique experimentale, Acta neurologica (de Naples), 1951, 5-10.

C. Gutierrez-Noriega. La catatonie experimentale, Revista de Neuro-Psiquiat., 1951, 339-348.

W. Geller etC. Maspe. Sur la catatonie mortelle, Arch. f. Psychiat., 1951, 189, 147-161.

M. Marzi-Fabro. A propos de la diminution de frequence de quelques aspects cliniques de la catatonie, Rassegua di Studi Psich., 1951, 40, 748-750.

P. Pappalardo. Manifestations supra-vestibulaires dans 1intoxication a la bulbocapnine. Rapports entre la catatonie humaine et le parkinsonisme post-encephalique, Acta Neural, (de Naples), 1951,257-271.

1952

H. Baruk, M. Racine, Rougerie et Vallancien. CEdeme cerebral experimental et catatonie experimentale par ГА. С. Т. Н. chez le singe, Rev. neural, 1952, 86, 259.

III. Стертые формы «шизофрении»

Все классические авторы (Крепелин, Блейлер, Масселон и др.) отмечали, что группа ранних деменций или шизофрении включает довольно большую часть случаев, в которых фундаментальный процесс кажется ослабленным и несколько «абортивным». Разумеется, они находятся на периферии, в маргинальной зоне группы, потому что составляют проблему, и проблему весьма деликатную с точки зрения диагностики. Вместе с тем, по Блейлеру, именно в этих случаях выявляется шизофреническая структура, одновременно столь незаметная и столь «чистая», что в его глазах простая шизофрения (разновидность шизофрении в расцвете) и шизофрения латентная — два понятия, сливающиеся в составлении самой сути шизофрении.

В том, что касается сущности этой проблемы, все зависит от рассматриваемых клинических случаев. Мы, например, считаем, что следует различать: 1) формы, называемые «простыми», потому что они «просто дементны», а иногда глубоко дементны. Это тип «простой деменций» Diema, о котором мы уже упоминали в связи с гебефренией; 2) формы ослабленной или второстепенной шизофрении (schizophrenia mitis Кронфельда, 1928).

Именно эту «schizophrenia mitis», эти формы «легкой шизофрении» или «шизофрении ослабленной» мы и хотим сейчас рассмотреть. Они стали предметом множества работ и бесчисленных противоречий (вокруг начальной формы шизофрении, шизоидной конституции, взаимосвязи неврозов и шизофрении, психогенных шизофренических реакций и т. д.). Вокруг этих проблем возникают и дискуссии о концепциях Адольфа Мейера, Kretschmera (Берце, Бумке) или об

описаниях А. Клода. Особенно заинтересовались этим вопросом русская и польская школы (Розенштейн, Е. Каменева, Визель, Бунеев, П. Зиновьев, Нелькен и проч.) (см. статью Л. М. Розенштейна, Zschr. Neur. Psych., 1933, 144 и статью Е. Каменевой, Ann. Med. — psychol., 1935). Нам представляется необходимым разделить группу форм «schizophrenia mitis» на две подгруппы: тип характерологический и тип невротический (шизоневрозы).

I. Характерологические формы

Поспешим сказать, что именно эти формы вызвали самые горячие дискуссии по поводу их принадлежности к шизофренической группе (H. Kaplan, 1952). И мы упомянем о них лишь для того, чтобы напомнить: они были описаны, а также чтобы в этой клинической панораме фигурировали все аспекты.

а) Начальная форма шизофрении. Начиная с 1885 года (Kahlbaum), описывали «больных с начальной формой шизофрении» (Вернике, 1906; Hess, 1906; Rinderknecht, 1920; Halberstadt, 1924 и 1925; A. Emma, 1936 и т. д.), то есть, точнее, в связи с инстинктивными и импульсивными аномалиями, проявляемыми этими «психопатическими» субъектами, не переставал обсуждаться вопрос о том, страдают ли эти извращенно-анормальные с нарушениями характера, с экзальтацией, фазами возбуждения (Rinderknecht) больные шизофренией. Некоторые случаи заставляют считать именно так, потому что действительно эти молодые люди впадают в кататоническое ступорозное состояние или проявляют прогрессивный распад. Но по правде сказать, речь идет об очень малой вероятности. Тем не менее проблема остается открытой и вызывает, в частности, проблему нравственной структуры шизофренической личности (см. диссертацию г-жи Mackensen, Париж, 1950). P. Hoch подчеркивал частоту шизофренических эволюции. Он описывает 3 типа псевдопсихопатических больных, страдающих шизофренией: «маттоидный» агрессивный тип, пассивный агрессивный тип, характеризующийся аффективным поведением зависимости, и тип, характеризующийся склонностью к странностям, изоляции и алкоголизму.

б) «Эволюционирующая шизоидная форма». Без сомнения, почти все авторы согласны с Берце и Бумке в том, что шизоидная конституция не является шизофренией. Но бывают случаи, когда шизоидный характер настолько ярко выражен и так стремится к обострению в ходе существования, что такая развивающаяся сила вызывает мысль о том, что речь идет как раз об ослабленной форме шизофрении. Тенденция к изоляции, странности, сумбурные идеологические концепции, нарушения аффективной жизни (отсутствие симпатии, никакой любовной жизни), отсутствие интереса к реальному существованию, уход в абстракцию и т. д. — эти черты, объединяясь, все более препятствуют открытости миру и реализуют ту модальность шизофрении mitis, которая может осуществиться и при простой «амбулаторной шизофрении» (Zilboorg, 1941). В этой связи говорили даже об «апсихотической шизофрении» (Nielsen, 1948). F. Marco Merenciano (1945) прекрасно проанализировал эти клинические типы, три формы которых он описал: «меланхолическая» форма, своего рода «романс без слов» с лежащими в ее основе тревожной растерянностью, ясностью и болезненной интроспекцией; «ипохондрическая» форма с темой сексуальной озабоченности; «депрессивная» форма с сильной астенической и анемической составной.

II. Шизоневротические формы Клода

Клод считает свою группу «шизозов» близкой именно простой шизофрении или, точнее, характерологической шизоидной форме (1928). Работы школы Клода, во многом обусловленные исследованиями Э. Минковски (1924-1926), были приняты неблагосклонно, потому что, представленные в нозографической форме, выглядят «дуалистской» попыткой противопоставить «ранней деменции» «шизофрению». Если же их по достоинству оценивать с клинической точки зрения, то, согласно самой доктрине нашего учителя, было бы более правильным считать, что в большей части группы шизофрении шизозами являются те формы, которые находятся в оппозиции к гебефренокататоническим формам. Возможно, пришло время признать в этой связи значительный вклад клиники Святой Анны (1924-1930) в клиническое описание группы больных, страдающих шизофренией. Нет сомнений в том, что Клод и его ученики, противопоставляя свои описания «шизозов» «ранней деменции» Мореля, слишком искусственным образом разделили общую группу шизофрении на две плоскости (одна соответствует гебефренической деменции, а другая — шизоидной конституции — шизофрении), и такой дуализм помешал распространению и престижу их работ. Но если отвлечься от этого спорного с нозографической точки зрения пункта, то богатство клинических описаний и глубина анализов Ж. Робэна, Рубеновича, H. Codet, P. Laforgue и др. станет очевидной каждому. Поскольку, наконец, позиция школы Клода — это позиция, которую с тех пор заняли многие авторы (Wizel, Ann. med. — psychol., 1926; Kronfeld, Allg. Zschr. Psychiat., 1929, Mschr. Psych., 1929; H. S. Sollivan, 1940; W. Darrach, J. Ment. Sc., 1950 и др.), либо принимая переходные формы с неврозами, в частности с истерией, либо описывая (Казанин) форму «аффективной шизофрении» («Affectschizophrenia»), невротических «псевдошизофрений» или шизофренических псевдоневрозов (П. Поллатин и P. Hoch, 1949), которые, по сути, заставляют (префиксом «псевдо» — около) сблизить группы неврозов и шизофрении. Клод предложил общий термин «шизоз» для обозначения состояний психической диссоциации, выборочно изменяющих аффективную жизнь. Естественно, все англо-саксонские работы, базирующиеся на психобиологической концепции Адольфа Мейера (который рассматривал шизофренический процесс в соответствии с психодинамической моделью, в основном «реакционной» и «конфликтной»), и все работы психоаналитической школы, где авторы стремились выявить в шизофрении, рассматриваемой как нарциссический невроз, механизмы проекции, регрессии, защиты, изоляции, символизации и т. д., которые отмечают при невротических состояниях, очень много современных работ о психопатологии «нарциссических неврозов», «аффективных шизофрении» и т. д. (Салливен, 1924-1927, Фромм-Райхманн, Шулыд-Хенке и др.) подтвердили точку зрения, отстаиваемую Клодом и его школой.

Основные работы школы Клода по психодинамической интерпретации шизофрении, о шизомании, шизозах и т. д. нашли отражение: 1) в серии статей, опубликованных в Encephale, Annales medico-psychologiques, Journal de Psychologie с 1924 no 1927 год, и томах первой серии Evolution psychiatrique (1925-1927); 2) в книге Ж. Робэна и А. Бореля «Les reveurs eveilles» («Бодрствующие спящие»), Nouvelle Rev. Fran9-, 1925; 3) в работах П. Рубеновича «Простая шизомания» (1926), и Ф. Вестфаля (1924) о понятии шизоидной конституции и шизомании; 4) в докладе Клода на Конгрессе франкоязычных психиатров и неврологов (Женева— Лозанна, 1926); 5) в докладе Клода в Медико-психологическом обществе «Связи истерии и шизофрении», Ann. med. psychol., 1937, 2 часть, 1-14. Именно исходя изо всех этих работ мы и составим следующее клиническое описание:

Концепция Клода и его школы

Шизоидная организация характера представляет собой то основание, на котором базируются пароксистические осложнения или шизотическая суперструктура. Как правило, речь идет субъектах утонченных, застенчивых, сверхэмоциональных. Детство и юность их — как бы последовательность аффективных драм и травм, ранящих чувствительность индивида (конфликты с родителями, детская ревность, сексуальные волнения и т. д.). Их реакция разделяется в зависимости от двух в равной степени характерных типов. Одни отказываются войти в реальность, скрываясь в заменяющей ее мечте, и предпочитают одиночество и воображаемые игры — это мечтатели; другие, более глубоко неудовлетворенные, разочарованные и подверженные тревоге, проявляют враждебные и агрессивные намерения по отношению к окружающему миру, из которого они выделяют себя будто для того, чтобы лучше защищаться от него и мстить своеобразной озлобленной угрюмостью — это брюзги. До сего момента, за исключением некоторых нюансов, описание Клода, Робэна, Бореля и др. вовсе не отличалось от описаний, которыми мы обязаны Кречмеру или Минковскому, сделанных в то же время. Вместе с тем в нем акцент ставится на биполярности шизоидного характера (Клод и Лафорг, 1928), биполярности главным образом конфликтной, в которой отражаются все антиномические комплексы чувственного развития (мужчина-женщина, пассивность-агрессивность, любовь и ненависть и т. д.). Таким образом, шизоид представляет не конституцию в понимании Кречмера, но некую инфантильную невротическую организацию, «шизонойю» (Коде и Лафорг, 1925), основной механизм которой — интериоризация предмета желания, то есть своего рода инверсия способности любить, которая на каждой фазе развития или при любых травмирующих обстоятельствах отдаляет объект от других и мира предметов. Таким образом, в основу клиники этих состояний следует положить кропотливый анализ аффективного развития и максимально полную биографию объекта. Действительно, именно при такой структуре чувств и эмоций возникают пароксистические разрывы с реальностью.

Приступы шизомании. Поистине на этой конфликтной основе, достаточно компенсированной в мечтах или недостаточно компенсированной в брюзжании, эпизодические обострения отразятся в более или менее продолжительных кризисах, которые Клод называет «шизоманиакалънъши приступами». Эти кризисы характеризуются аутистическим ослаблением реальности, усилением отношений интериори

1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28-29