История шизофрении

Гаррабе Ж.

Тень смерти, которая покрывала Европу в конце Первой мировой войны, распространилась еще больше и накрыла весь мир, когда, начиная с 1917 г., возникли две эпидемии, из которых по крайней мере одна зародилась в Вене — та, которая в народном языке получила название «испанка», и другая, которую научный язык узнал как «летаргический энцефалит». Эпидемии, которые вызвали больше жертв, чем было погибших на полях сражений. В самом деле, количество умерших от первой оценивают в двадцать миллионов человек, что касается второй, то она привела к десяти миллионам жертв, из которых треть умерли. Но нас здесь интересует странная участь многих выживших. Странно, что история этих двух эпидемий, таких же смертоносных, как большие эпидемии чумы средних веков или периода Возрождения, никогда не была описана в углубленном и полном виде, к тому же их иногда смешивают одну с другой.

В отношении летаргического энцефалита, эпидемия упоминается редко, и большинство американцев, по-видимому, забыли ее. Это неудивительно. «Человеческий рассудок всегда старается изгладить из своей памяти воспоминания, которые ему невыносимы, точно так же он пытается скрыть от себя нетерпимое, когда оно случается», — замечает H. L. Mareken, процитированный Oliver Sacks в его книге «Пробуждение (пятьдесят лет сна)» /183/, ставшей популярной после выхода фильма, созданного Peony Marshall по ее мотивам, и в которой он приводит основные хронологические ориентиры.

В 1916-1917 гг. в Вене появилась новая болезнь, характеризовавшаяся летаргической лихорадкой (отсюда неправильное французское название «сонная болезнь»17, которым она иногда обозначается) и сопровождавшаяся острым галлюцинаторным бредом и приводившая в одной трети случаев к смерти. Оставшиеся в живых продолжали находиться погруженными в странное состояние: пребывая в сознании и здравом уме, они выглядели только что пробудившимися и обнаруживали своеобразное двигательное поведение. Понятно, что в начале эпидемии при наличии этих кататонических симптомов можно было бы говорить об «эпидемической шизофрении». Эти резидуальные симптомы будут в дальнейшем отнесены к синдрому паркинсонизма. (Болезнь Паркинсона, описанная этим врачом в 1817 г., составляет пример, который мы привели в первой главе для иллюстрации факта, что можно говорить об открытии болезни на основании описания клинических феноменов, но важнее всего — только после разработки теоретической модели, способной их объяснить.)

Constantin von Economo /1876-1931/ показал, что этот «летаргический энцефалит» (он так обозначил эту болезнь в двух трудах, озаглавленных «Летаргический энцефалит» и опубликованных в 1917-1918 и 1929 гг., где он изложил результаты своих исследований) возникает в результате воздействия ультрафильтрующегося фактора, то есть вируса, который, впрочем, никогда еще не был обнаружен и, так сказать, остается неизвестным до сего дня, и что синдром паркинсонизма был связан с избирательным поражением подкорковых образований мозга, в частности черного тела (ядро, расположенное в части головного мозга, называемой мезенцефалоном и именуемое так потому, что оно образовано сильно пигментированными клетками).

Эпидемия прекратилась в 1927 г. так же таинственно, как и началась. Oliver Sacks полагает, что ей предшествовали несколько других менее значительных эпидемий: в 1850 г., в 1672-1673 гг. в Тюбингене, в 1773-1775 гг., когда Sydenham говорил о «коматозной лихорадке»; в конце XIX в. во Франции, когда Charcot говорил о «ювенильном паркинсонизме» у некоторых его больных. «В Италии после крупной эпидемии инфлюэнцы в 1888-1890 гг. вскоре последовала знаменитая нона, невероятно жестокая сопорозная болезнь, которая оставила паркинсонические осложнения и различные неврологические расстройства почти у всех выживших» /183/. Было сделано предположение, что совпадение в 1917 г. эпидемий гриппа и летаргического энцефалита объясняется тем фактом, что первая эпидемия, ослабив иммунные защитные механизмы переболевших, делала их легкой добычей для второй.

Здесь нас интересует будущее оставшихся в живых. Продолжительность у некоторых из них бредовых состояний, расстройств настроения, изменения аффекта или характерологические расстройства представляли модель для психиатров, которые в этот период прилагали усилия, как это делал Kleist /1879-1960/, к тому, чтобы в результате изучения нервно-психических расстройств, вызванных мозговыми повреждениями вследствие ранений, полученных на войне, разработать «общую психопатологию на основе церебральной патологии» /169, с. 122/. Впрочем, многие авторы полагают, что частота чисто психических осложнений летаргического энцефалита переоценивалась и что ее иногда приписывали возможному церебральному поражению при психических расстройствах иного происхождения.

Выводы, сделанные von Economo, и произведенное Greenfield наблюдение аналогичных поражений черного тела у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, предполагали существование «нейронной системы, у которой черная субстанция образует узловую точку» /Greenfield/.

Супружеская чета двух исследователей, немец Oskar Vogt /1870-1959/ и его жена француженка Cecile Mugnier, выдвинула поразительно проницательную гипотезу, согласно которой эта анатомически и функционально отличающаяся система могла бы соответствовать системе, отличающейся химически, продуценту еще не установленного химического вещества, которое, если бы оно могло быть выделено и введено пациентам, может быть, сделало бы возможным специфическое лечение паркинсонизма и ассоциированных с ним расстройств. Они пишут: «Исследования должны позволить ответить на вопрос и узнать, является или нет стриарная система или ее часть особенно восприимчивыми к некоторым факторам, способным вызвать поражения… Можно предположить, что существование или отсутствие таких тенденций приведет к последнему анализу соответствующего центра» /183, с. 43/.

Эта первая формулировка теоретической модели заболевания в отношении летаргического энцефалита, основанная на том представлении, что можно было бы назвать биохимической анатомией головного мозга. Подобная модель для шизофрении будет предложена через сорок лет в виде так называемой дофаминергической гипотезы. Как мы увидим в главе IX, существует много точек пересечения в представлениях о том, что касается церебральной биохимии, между лечением синдромов паркинсонизма при помощи L-ДОПА и формулированием самой этой гипотезы, рожденной, между прочим, из установления паркинсонического действия первых веществ, имеющих антипсихотическое действие.

История учреждений, в которых работали супруги Vogt, заслуживает специального отступления. Oskar Vogt, выступавший в качестве эксперта в суде по поводу гомосексуализма в отношении одного из членов семейства Krupp и давший заключение в благоприятном для обвиняемого смысле, был взят под покровительство этой могущественной династией. Последняя помогла ему в финансовом отношении создать первую лабораторию нейробиологии, а затем авторитетный «Институт Кайзера Вильгельма по исследованию мозга», который в 1930 г., благодаря поддержке Фонда Рокфеллера /169/, расширился и обосновался в Берлине, в районе Берлин-Бух. Он включал в себя помимо отдела патанатомии также отделы физиологии, фармакологии, электрофизиологии, генетики человека, экспериментальных изменений, зоологии, фонетики, психологии и 60 коек для клинических исследований. Более обширный и разносторонний, чем Мюнхенский институт, он был превзойден по значению в мире только после 1945 г. после создания института в Бетесде в Соединенных Штатах. Выводы Vogt, представленные в Москве в 1929 г., в которых на основе выраженного развития пирамидальных клеток III слоя он квалифицировал Ленина как «богатыря ассоциаций», привели к тому, что в период национал-социализма его называли «белым евреем» /169, с. 128/. В то время как нацисты нападали на Vogt, Krupp создали для него третий институт — «Институт исследования мозга и общей биологии», который после Второй мировой войны будет продолжать получать дотации с двух сторон Железного занавеса: от Knipp и от Германской Демократической Республики.

Эта показательная история относительно сложных связей, существующих между исследованием, экономической мощью, политической властью и идеологией, иллюстрирует также, как исследования в области патологии распадутся на разнообразные специальности, которые, даже когда они сосуществуют в стенах авторитетного института, кажутся движущимися каждая в своем направлении. Что касается шизофрении, то, начиная с этого периода, мы констатируем, что образуется расхождение между фундаментальными исследованиями и психопатологическими рассуждениями клиницистов и потребуется подождать несколько десятилетий, прежде чем появится возможность заново навести мост между этими двумя направлениями. Под впечатлением модели, предлагаемой этой новой болезнью, эпидемическим энцефалитом Экономо, способным вызывать в виде осложнений исключительно разнообразные психические или моторные проявления, имеющие более или менее отдаленное сходство с описанными при шизофренических психозах, исследователи устремятся на поиски гипотетического вируса шизофрении. Искали, по крайней мере гистологически, специфические церебральные поражения, тогда как казалось очевидным, что невозможно, чтобы единый механизм мог вызывать такую разнообразную совокупность клинических картин, какую образует эта группа психозов, особенно если придерживаться в этом расширительной концепции (совокупность, единство которой базируется только на психопатологических соображениях). Поэтому и в противоположность этому другие авторы, например Minkowski во Франции и Jaspers в Германии, будут настаивать на более тщательном уточнении и отграничении специфического поля шизофренической патологии, продолжая опираться на психопатологию, пересмотренную с феноменологической точки зрения.

Но эпидемия энцефалита Экономо имела следствием также другие прямые или косвенные обращения к истории шизофрении или психозов вообще. Она с самого начала вызвала большой интерес к физиологии сна и сновидений и повлекла за собой разработку многочисленных теоретических гипотез по этому вопросу, гипотез преждевременных, потому что только тогда, когда через двадцать или тридцать лет станет возможным проводить электроэнцефалографическую запись мозговой активности в течение ночи, станет возможным также выяснить нейрофизиологию сна. Можно задать себе вопрос, не были ли некоторые способы лечения шизофрении, которые начали тогда предлагаться, также подсказаны этой эпидемией, согласно принципу, который осуждал Baudelaire в связи с тем, как использовал гашиш Moreau de Tours, то есть использование вещества, искусственно вызывающего бредовые состояния, для излечения их же, причем натуральный психоз заменяется искусственным, потому что эти новые лекарственные средства заведомо погружают больного в сон и даже в искусственную кому, которые до некоторой степени аналогичны таким же состояниям, вызываемым летаргическим энцефалитом, в надежде, что шизофреник выйдет из этих состояний, пробуждаясь от летаргии, но также и от того промежуточного мира между бодрствованием и сном, который и составляет психоз. Уже в древнегреческой мифологии Лета, река забвения, имела источник, находившийся в преисподней, откуда умершие пили воду, чтобы забыть свою земную жизнь. И наоборот, сообщает нам Платон, души перед тем, как вернуться к жизни и обрести тело, пьют эту же самую воду, которая забирает у них память о том, что они видели в загробном мире.

В оракуле Трофония (Юпитера, — прим. переводчика) существуют два источника, назначения из которых ставят консультантов перед деликатным терапевтическим выбором: источник забвения (Лета) и источник памяти (Мнемозина). Но средства, используемые в период Безумных годов с целью вызвать это исчезновение психической жизни, необходимое для забвения, будут следовать за достижениями современных фармакологии и технологии.

1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20-21-22-23-24-25-26-27-28-29-30-31-32-33-34-35-36-37-38-39-40-41-42-43-44-45-46-47-48-49-50-51-52-53-54-55-56-57-58-59-60-61-62-63-64-65-66-67-68-69-70-71-72-73-74-75-76-77-78-79-80-81-82-83-84-85-86-87-88-89-90-91-92-93-94-95-96-97