| Index | Анастасия Шульгина | Littera scripta manet | Contact |
Психология в психиатрии** Берлин, 1927 г.
Начало см. НПЖ, 2001,4,6 - 11,2002,1,7-12. Перевод Б. Г. Кравцова Реферат Б. Г. Кравцова
3. Индивидуализирующая точка зрения исследования сводит вместе весь опыт знания о ненормальной психике, как о чем-то таком, что имеет индивидуальные детерминанты, с "прицелом" на индивидуальность в ее сущностей единичности. Изучение психических явлений в вышеперечисленных направлениях имеет одну общую черту: отдельные психические явления приводятся в соответствие с индуктивными законами, учитывающими сходство и воспроизведение. При этом с психическими явлениями поступают точно также как и с физическими, руководствуясь естественнонаучными принципами. И описание явлений зависит от точек зрения, которые неизбежно сужают наше знание о явлении. Тоже самое можно сказать и о ненормальных психических явлениях. Эта область оказывается шире, чем сфера психологических точек зрения в ее исследовании.
Два обстоятельства уже упоминались.
1. Описательная психология, как бы не приближалась к Я, не дает возможности определить его научно и понять его взаимосвязи (имеется в виду научное понимание) с отдельными феноменами.
2. Механический подход к пониманию психических процессов всегда сопряжен с их потерей в силу неизбежного схематизирования.
Психическая жизнь — есть сущностный признак индивидуальности. Индивидуальность отражает свою собственную сущность. Вся необходимость и тем самым предпосылки для истинного знания о ней содержатся прежде всего в индивидуальности, проявления которой переживаются.
При таком положении вещей неизбежен вопрос, является ли задачей психологии как раз сущностное понимание самой индивидуальности. Мы знаем о ней "по" ее психическим проявлениям и "через" ее психические проявления, но с другой стороны, она имеет норму или закон, согласно которому психические процессы представляют ее или подходы к ней, утверждают ее необходимость и бытие, и силу. Как раз то, что не входит в задачи изучения душевной жизни, и представляет собой норму и правило каждого психического проявления индивидуальности; эти проявления можно ли сравнивать друг с другом в качестве случайных феноменов и из этого выводить нечто общее? Не затушевывается ли при этом индивидуальная психическая жизнь? Наоборот, не следует ли направить внимание на индивидуальное, стоящее за этим общим, что отличает ее от всех других Я, выделяет ее, и в этом выделении делает ее значимой?
Вопрос заключается в следующем: может ли осуществиться подобное исследование в системе научных знаний. Исследование, которое ставит себе такую цель, должно быть ориентировано противоположным образом в отличие от обычных научных методов. Если исследование производится с целью понять сущность единичного, неповторимого, то оно со своими специфическими средствами вступает в абсолютное противоречие со всеми способами познания природы, которое предусматривает подчинение отдельных явлений общему закону. Исследование индивидуальности должно идти противоположным путем, если такой путь возможен.
а) Понимающая психология и структурная психопатология
Было бы очень просто результаты сопереживания принять за научные факты и дальнейшую разработку ограничить упорядочиванием и построением структуры переживания в таком виде, в каком оно действительно выявляется в данном конкретном Я. Можно было бы предположить, что этим путем, мы получим верное описание структуры этого Я в его своеобразии. Что и делали представители значительного исследовательского направления в психологии и в психопатологии. Эти авторы представляли процессы сопереживания в виде особого способа познания психических явлений, который был назван пониманием (Dilthey, Jaspers, Spranger, Schneider). Под этим способом знания понимается неконечная, далее ни к чему не сводимая форма знания, — этот способ имеет такую же познавательную ценность, как и любой другой способ наблюдения (например, способ наблюдения внешней природы). Понимание является подлин-
но познающим отношением одной души к другой; его результаты не нуждаются в дальнейшем основании. Они своеобразным образом являются непосредственно достоверными. Пониманию оказываются доступны не только состояния чужой психики, но и способы психических взаимосвязей, происхождение одного от другого, значения и мотивации. Интрапсихические взаимосвязи не подчиняются закону причинности и имеют иную форму, определяемую отношением к Я.
Без сомнения здесь речь идет об индивидуальной психологии, которая в своих тенденциях полностью принимает объединяющее учение о психике. Возражение, которое можно здесь привести, в первую очередь направлено против качества знания, достигаемого путем понимания (Kronfeld, Koffenschtein). Возражение выступает против положения о том, что психические взаимосвязи подчиняются всеобщему закону причинности. На самом деле нельзя говорить, что мотив является источником чувства, реакции или поведения. Мотив нельзя от них отделить, чего-либо другого сказать о причине мы не можем. В том смысле, в каком связывают поведение с мотивом, как признак со значением, в этом смысле существует однако еще нечто, что имеет к причинности особое отношение, — это обусловленность Я отдельных психических процессов, и в этом заключается проблема. Но проблема не решается, когда она просто декретируется следующим образом: мы только "понимаем" смысл, и такое понимание не нуждается в дальнейшем научном критическом обосновании. Вернее сказать, что мы, как обычно думают о понимании, не можем понять взаимосвязи чужой психики с той же непосредственностью и очевидностью, с какой мы понимаем состояния чужого Я. Взаимосвязи, как уже было указано выше, требуют рефлексирующих выводов. Поэтому значение понимания в качестве источника познания ставится под вопросом.
Наконец, понятие структуры в данном учении оказывается неустойчивым. Структура является формальным законом для психической картины, ее общим характером, коррелятом осуществления, соответствующего ее образу. Конечно, такую структуру следовало бы определить индивидуально, но этого совсем не требуется для определения ее сущности. Структура, например, воспринимаемого образа, при абстрагировании от всего индивидуального, является типологической. Таким образом, имеются структуры, которые ни в коем случае нельзя определять индивидуально.
Практическое осуществление понимающей психологии плодотворно выступает в педагогике, в психогигиене, а также в психопатологии. И ничего нельзя сказать против, — так как теоретические сомнения не обязательно мешают практическим осуществлениям. Но это практическое осуществление является ничем иным, как первичным упорядочиванием и типи-зированием текучего опыта человеческого знания на
основе сопереживания. Глубже и выразительней, чем ученый, так действует художник, работая над новеллой или романом. Там, где подобная попытка выступает в виде преднаучного изучения для того, чтобы стать наукой, она получает небольшие и абстрактные результаты. Конкретные данные, полученные на этом направлении, очень незначительно удовлетворяют обширным программным и методологическим притязаниям. С другой стороны, при данном подходе психиатрам можно было бы глубже и обширнее понять многое из области ненормальной психики, чем с помощью методов естественнонаучной психологии.
Должно быть ясным только одно, что речь идет о донаучном изучении психологической установки на чуждое психическое, которая тесно примыкает к сопереживанию.
б) Феноменология
Можно в качестве основной линии познания психики принять максимально возможное сведение психического к его сути, какой она оказывается в индивидуальном сознании. То есть речь идет о понимании имманентно-сущностного в психике индивидуального сознания.
Если мы попытаемся определить данную исследовательскую установку в терминах феноменологии, то мы выберем только одно из значений этого понятия. Феноменология в данном случае означает эмпирический психологический способ наблюдения с помощью особой методики. (Современные феноменологические школы используют не только эмпирический способ наблюдения, было бы ошибкой его использование применительно к априорной, духовной интуиции).
Феноменология есть и хочет быть способом познания психического; она не идет дальше к объяснению, таким образом не достигает стадии классификации.
Как уже было сказано, это направление описывает то имманентно-сущностное в психике, что индивидуализируется в сознании. Феноменология охватывает по возможности адекватными способами явления такими, какими они являются. Следует оговорить, что она не нуждается для своих понятий или способов описания в каких-либо фундаментальных теориях. Ее адепты только спрашивают, что является имманентно-сущностным в индивидуальном сознании для появления в нем феномена и его способа формирования. При этом происходит отказ от всех вспомогательных теоретических конструкций; данное описание хочет быть претеоретическим. Оно хочет быть как можно более полным и индивидуальным.
Для пояснения приводится пример восприятия объекта — косули. Можно описать это восприятие, обращая внимание либо на его содержание, либо на существующие в нем функции. Ни то, ни другое объективизирующее описание не является предметом внимания феноменологии. Оно направляется на "все, что связано с переживанием косули в индивидуальном сознании" (L. Binswanger).
В сфере ненормальных переживаний этот метод имеет особенно обширные притязания (Kronfeld, Zen-tralle. f.d. des. Neurol. u. Psycholog. Bd 28,1924. Там же библиография патопсихологической, феноменологической литературы). Именно здесь это направление может рассматривать психические явления в самом индивидуальном проявлении, так сказать "изнутри".
в) Проблема "индивидуального закона" (историческая психология)
Наука об индивидуальном прежде всего спрашивает, что в индивидуальности является существенным. Очевидно это то, что отличает ее от других. При этом под индивидуальным законом понимается то, что обусловливает принадлежность всех индивидуальных свойств к личности их носителя. Со времени Rickert, Windelland, Troeltsch, Max Weber это понятие пытаются рассмотреть логически и критически. Здесь речь идет не об обобщенном правиле, но об индивидуальной необходимости, об отпечатке личности, — речь идет об отношении индивидуального в его особенном значении к норме; не к статистической норме, которая выводится из совокупности индивидуальных случаев, а к норме, которая как раз и придает ценность личности, как нечто, выходящее из рамок, и что ее отличает от всех других, — это норма тетическая (категорическая?) или ценностная. И цель науки, изучающей эту норму, это попытка понять именно значимость индивидуальности и ценность, определяемую этой значимостью, как некий сущностный закон, "собственно" необходимость индивидуальности и начало, определяющее индивидуальность.
Такие попытки предпринимала история, представляя исторические личности. В ее изображении они были всегда отличны и неповторимы. Конечно историки не пытались охватить психические процессы во всей полноте, так как их герои рассматривались с исторической точки зрения. Таким образом конструировались идеальные типы на основании одного выделенного признака в противовес всем основным. Так
Катон оказался бескорыстным, неумолимым ригористом, а Цицерон ловким трусливым оппортунистом.
Эти образы идеальных типов сами по себе содержат некоторое содержание понятия, а именно — понятие индивидуальности. Оно предусматривает использование эмпирического материала, но при этом результаты оказываются в идеальной сфере, которая не соответствует эмпирике. Содержание понятия индивидуальности берется в качестве систематической основы для истории, и также принимается во внимание в других науках. При этом разделяют абстрактное понятие для историков от конструктивного для социологов, — например, понятие homo oeconomicus вообще не соответствует реальности. И утверждают, что типологические понятия, в частности, в психиатрии будто бы построены по схеме идеальных понятий индивидуальности. Против логических и теоретических субструктур этого содержания понятия выступил Bergmann. Действительно, оценочная шкала, относительно которой осуществляется такое понимание личности, является субъективной, то есть ее основания заложены в личности исследователя, например, историка. Историк проецирует свои нормы на действительность.
Вообще индивидуальность может пониматься тогда, когда она осуществляет свою идею, свой идеальный тип, когда она является носителем или символом особенного духа или смысла.
Практика подобного рода исследовательского направления в психиатрии не представляется затруднительной. Психопатические личности, аномалии интеллекта или характера, позволяют, исходя из данного опыта, идеально-типологические формулировки идеально-значимых типологических акцентов. Все же труднейшим вопросом является следующий: является ли подобного рода установка строго научной. В этом нет объективной уверенности, так как всегда личность наблюдателя играет существенную роль в формировании идеального понятия индивидуальности, и этот момент является чуждым для науки.
К патофизиологии униполярной эндогенной депрессии (обзор)
Е. Гинзбург (Израиль)
Прежде всего, приношу извинения за излишнюю категоричность суждений и схематизм. При обширности темы и размерах журнальной статьи это неизбежно.
Далее и везде слово депрессия означает — униполярная эндогенная депрессия.
Кто болеет униполярной эндогенной депрессией? Как правило, болеют люди экстравертного типа со строгой праворукостью (1-3). Moskovitch приводит данные, что из 52 женщин, больных депрессией, все были строго праворукими. Генетика праворукости связана с нейроанатомией речи (4). В популяции — праворуких 90 %. От общего числа праворуких, строго праворуких ~ 10 % (4,5). Среди женщин число праворуких больше 95 % и женщины чаще болеют депрессией. В норме существует латерализация функции между левым и правым полушариями. Основные латерализованные функции левого полушария: речь, абстрактное мышление, моторные программы, принятие решений и планирование действий. Правого:
перцептуально пространственное умение, определение незнакомых лиц, манипуляции в пространстве, первоначальное внимание (настороженность), просодия (не целиком). В интересующем нас аспекте у строго праворуких экстравертов (если вспомнить их характерные черты), доминирующее левое полушарие должно, в основном, определять их поведение. Показано, что у лиц, перенесших комиссуротомию, правое полушарие (без речи) способно выполнять только самые простые задания. Возможности его сильно ограничены, и эти люди при заданиях, направленных к правому полушарию, не способны выполнить даже те, с которыми справляются обезьяны (4).
В аспекте депрессии особенно интересна проблема латерализации эмоций. Клинические наблюдения над неврологическими больными с повреждениями соответственно правого или левого полушария, толковались как свидетельство латерализации эмоций. Правое полушарие активируется преимущественно при эмоциях. Существует поляризация: правое полушарие задействовано при негативных эмоциях, а левое — при позитивных (6, 7). Сильным аргументом в этом отношении был факт частого развития депрессии при повреждении левого полушария. И это трактовалось как высвобождение ингибированного до того правого полушария (с негативной эмоциональностью). То есть симптоматика имела контрлатеральное происхождение (8, 9). Lipsey et al//(10, 11). Было
показано, что в этом случае частота и тяжесть депрессии коррелирует не с размерами повреждения, а с расстоянием между передним краем Prefrontal cortex и границей повреждения, так что чем ближе повреждение к переднему краю, тем чаще и тяжелее депрессия. Таким образом, депрессия здесь имеет ипсилатераль-ное происхождение. Важно, что повреждения левой Prefrontal cortex оказывается достаточным для вызывания депрессии.
Недавние исследования не подтверждают латерализации эмоций. Изучение лиц после комиссурото-мии показало, что оба полушария могут медиировать все эмоции, но в то время как немое правое полушарие их переживает, левое еще и вербализирует их (4). Исследования с применением позитронной эмиссионной томографии (PET) показали, что левое и правое полушария активизируются оба, как при негативных, так и при позитивных эмоциях, и ни о каком поляризованном распределении эмоций говорить не приходится (12-15).
Тем не менее, возможность латерализации поведения не опровергнута.
II
Есть два субъективных источника поведения: неудовольствие, которое требует действий, и удовольствие, которое требует повторения. Речь идет не только о чувственных удовольствиях, но и о духовных. Важно только, чтобы эти последние воспринимались как удовольствие. Внимание экстраверта сосредоточено только на тех объектах, которые могут служить источником наслаждения. Содержанием его сознания являются эти найденные им объекты удовольствия, остальные он игнорирует. Все это общеизвестно. Он ищет то, чему можно дать позитивную оценку. Содержание его сознания определяется побуждением. В работах Davidson et а1//(1б - 17) показано, что у лиц с поведением "достижения" переживание позитивных эмоций связано с большей активацией левой Frontal cortex (ЭЭГ). У лиц с поведением "удаления" негативные эмоции сопровождаются большей активацией правой Frontal cortex. Однако, недавние исследования эмоций (PET) показали, что из всех частей Frontal cortex при эмоциях активируется только одна — medial prefrontal cortex — билатерально, симметрично с обеих сторон, при всех эмоциях, независимо от их знака (12-15). Это говорит против интерпретации Davidson.
Большая часть frontal cortex — ассоциативные области, несущие когнитивные функции. В этой связи более резонно предположить, что разница в актива-
ции обусловлена разницей в когнитивной оценке тех видеокартин, которыми вызывались эмоции. В этом случае позитивная оценка связана с активностью левой frontal cortex, а негативная — с правой. Это деление может быть обусловлено различием в восприятии. Правое полушарие имеет глобальное восприятие (гештальт), а левое — локальное (18 - 22). Категоризация на плохое и хорошее одна из самых первых категоризации, если не самая первая.
Представляется, что к депрессии склонны те, у кого отсутствие удовольствия переживается как неудовольствие. Имеет значение и образ мышления у чувственных экстравертов. Это так называемый стратегический стиль (de Sousa 23), цель которого направлять мир в разум (для извлечения из него наслаждения) в противовес когнитивному стилю, где разум направлен в мир.
Мир человека — это определенный порядок. В повседневной жизни мало места для удовольствия. Занятия, в которых экстраверт проводит время, в лучшем случае воспринимаются как нейтральные. Природная сосредоточенность на удовольствиях закрывает для него большую часть мира и лишает его возможности выхода. Безразличные по своей природе занятия взамен удовольствий, через короткое время становятся неприятными. Неприятная работа не может исполняться автоматически. Она требует напряжения, постоянного напряжения воли. Если так продолжается достаточно долго, то это путь к депрессии. И плохо тому, у кого эта воля есть. Под работой в данном случае понимается не только служба, но и любая деятельность, имеющая постоянный характер и продвинутая во времени.
У думающего экстраверта стиль мышления когнитивный. Поэтому возможности для выхода у него больше. Однако имеется общая черта: нет удовольствия — есть неудовольствие, и сходные условия существования могут привести к депрессии.
Суждение, выносимые экстравертом и интровер-том, субъективны. Это не когнитивная оценка, а стратегическая. Чувственный экстраверт извлекает из объекта черты удовольствия, игнорируя другие. Выбирает нужное, отсекая ненужное. Его оценка, как правило, позитивная в случае свободной воли, когда он сам выбирает объект и ситуацию. Интроверт берет то, что негативно, и его оценка, как правило, пессимистическая. В обоих случаях видна преднамеренность, и оба эти суждения субъективны. Но они привносят в объект тот смысл, которого в нем изначально нет. Утрата активности при депрессии приводит к потере этого смысла, и той пустоте внутри, о которой писал Фрейд. Но субъективное еще не означает неверное, оно может быть вполне верным, особенно пессимистическое.
Снижение функции левого полушария может привести к сдвигу в сторону пессимизма. Особенно наглядно это в случае экстраверсии со строгой правору-костью, т.е. тех, кто болеет депрессией.
III
Одна из ядерных черт депрессии—ANHEDONIA— отсутствие удовольствия. Есть два удовольствия — удовольствие созерцания и удовольствие обладания. Удовольствие обладания достигается действием. Очень схематично: сенсорная информация сходится в orbitofrontal cortex (29 - 32), где проходит первоначальная оценка на наличие успеха. В этом процессе принимает участие и amygdala. В кооперации amygdala, medial prefrontal cortex и ряда других структур, оценка эта трансформируется в специфическую эмоцию (32 - 37), характер которой определяется объектом. Эта эмоция уже требует действий. Все действия совершаются с участием dorsal striatum. В случае эмоционально заряженных действий, ситуациях с возможным успехом, в новом окружении, в случае опасности вовлекается ventral striatum, основная часть которого Nucleus accumbens (N. Acb) (38 - 44). Основные клетки в N. Acb — medium spiny neurons имеют очень низкую спонтанную активность и сами по себе не могут быть источником какого-либо процесса (45). Эти нейроны активируются глютаминоэргическими аффе-рентами из medial prefrontal cortex, amygdala и hippocampus, которые несут в N. Acb эмоционально-когнитивную информацию (45 - 46). Значение активации medium spiny neurons в N. Acb на настоящий день остается неясным. N. Acb получает также проекцию от допаминэргической Ventral tegmental area (VTA). VTA активируется стимулами, имеющими повышенное значение, которые для достижения успеха необходимо действие, и стимулами с вредоносными свойствами (47 - 55). Важно то, что когда успех становится привычным и ожидаемым, допаминэргические нейроны в VTA больше не активизируются этим стимулом (56 - 58). Активность нейронов в VTA сопряжена с увеличением концентрации допамина (DA) в N. Acb и prefrontal cortex. Введение кокаина и амфета-минов повышает уровень DA в N. Acb. С несомненностью установлено, что DA в N. Acb опосредует удовольствие от психостимуляторов, взаимодействуя с D2 и D1 рецепторами (59 - 63). Есть достаточное число экспериментальных данных, что DA в N. Acb медии-рует удовольствие от натуральной "награды" (64 - 72) (пища, питье, секс) и при этом также повышает уровень DA в N. Acb.
Повторное введение животным психостимуляторов и опиатов приводит к повышению чувствительности к ним (сенсетизация) (73 - 76). Предполагается, что механизм сенсетизации лежит в сновании лекарственной зависимости. Уже говорилось о глютами-нэргических проекциях к N. Acb. от corticolimbic структур. Активация этих областей может активировать также medium spiny neurons в N. Acb. Это происходит в ситуации ожидания "награды", во время действий, совершаемых для достижения "награды", во время вредоносных воздействий (77 - 79). Нейрона-
льная активность сходит на нет по достижении успеха и при избавлении от опасности (39 - 41).
Прекращение нейрональной активности в N. Acb. совпадает с окончанием процессов побуждения и действия и наступлением удовольствия от "награды", которая медиируется возросшей концентрацией DA в N. Acb.(она повышается только после прекращения активации). (80-84). Повышение это сохраняется минут 40 - 50 (83). Подобно другим лекарствам, вызывающим зависимость (алкоголь, психостимуляо-ры, опиаты, бензодиазепины), DA для реализации своего эйфорического эффекта вероятнее всего должен вызывать ингибацию нервной активности (85 - 92). Он этим свойством обладает. Это его основное действие (93 - 98). Но в этом случае эффект успеха может быть реализован только со снижением активности medium spiny neurons в N. Acb. Соответственно вредоносное воздействие, уходя, оставляет после себя в качестве успеха — удовольствие от избавления, вплоть до эйфории (99).
Для развития сенсетизации и пристрастия недостаточно одного изменения DA трансмиссии. Необходимо участие глютаминэргического механизма. Фармакологическая блокада glutamat рецепторов или повреждение medial prefrontal cortex (имеющую глю-таминэргическую проекцию к N. Acb.) предотвращает развитие сенсетизации (73 - 75).
Сравнение между самовводящими амфетамин и пассивно получающими его крысами, показало, что повышение DA уровня в N. Acb. значительно больше у самовводящих (100 - 102). Ясно, что одного DA механизма недостаточно для получения удовольствия и развития пристрастия. Необходимо желание, т.е. то, что заставляет крысу нажимать рычаг, и само действие. В этом отношении примечательно, что электрическая самостимуляция VTA у крыс вызывает эйфорию, в то время как пассивная стимуляция (экспериментатором) с теми же параметрами не только не вызывает эйфорию, но воспринимается как вредоносное воздействие. И это притом, что биохимические изменения в обоих случаях одинаковы (103 - 105).
В аспекте желания интересны исследования так называемой кокаиновой "жажды", вызванной презентацией символа, связанного с кокаином. С использованием методов PET и FMRI показано увеличение активности и кровотока в Limbic и Neocortical областях с выраженной левосторонней латерализацией. И если Limbic области могут обеспечивать эмоциональный тонус желания, то Neocortical dorsolateral prefrontal cortex вовлекает процессы внимания и памяти (85, 106 - 109). Интересно, что почти те же области мозга активируются и сексуальным желанием. Таким образом, нервный круг, вовлеченный в кокаиновую "жажду", не является специфическим, а есть частный случай нервного круга желания, связанного с "наградой". Желание активирует также те области, которые посылают глютаминэргические проекции к N. Acb. и
VTA*. Желание, хотя оно и является необходимым на пути к удовольствию, само ничего приятного не содержит. Оно воспринимается как напряжение, от которого стремятся избавиться, переходя к действию по достижению объекта. Действие и ожидание (активизирующие нейроны в N. Acb.) являются следствием желания. Желание умирает в тот момент, как объект достигнут.
Наступающий после этого подъем DA в N. Acb. приносит удовольствие, которое многократно умножается контрастом между напряжением желания и умиротворением удовольствия. Полноценное удовольствие невозможно без желания и действия. Надо найти объект. Необходимо действие, чтобы овладеть им. Необходимо желание и действие, чтобы поднялся уровень DA в N. Acb. И только доведя действие до конца, приходят к удовольствию. Допамин служит "наградой" настоящему действию и мотивирует последующие. Повышение DA в N. Acb. при опасности (48, 49, 54, 110-113) поставило под сомнение его роль как медиатора "награды". Berridge and Robinson и Berridge et al//(l 14 - 115) считают, что DA не является носителем удовольствия и удовольствие не вызывает. Он является агентом, придающим внешнему стимулу мотивационные свойства. Однако, если до-памин не вызывает удовольствия, у него не может быть мотивационных свойств.
Berridge приводит примеры удовольствий, в которых DA не принимает участия (введения в рот младенцам и крысам растворов с приятным и неприятным вкусами). Но это удовольствия от восприятия. Для своего претворения оно не требует действий. Это пассивно получаемое удовольствие. За ним не стоит желание. Во всяком случае, это не "награда" за что-то. И нет ничего удивительного, что это другой нервный круг.
Депрессию принято относить к расстройствам настроения. Настроение обычно рассматривается с феноменологической стороны, не углубляясь в его сущность. Зачастую оно отожествляется с эмоциями (116—118). Эмоции имеют объект. У настроения объекта нет. Оно скорее идет изнутри. Вся первичная активность (аппетит, жажда, секс) сопряжена с настроением. Чем настроение выше, тем эта активность больше. Эмоции более преходящи, а настроение более стабильно. Оно скорее черта характера, чем реакция на что-то. Оно может иметь другую, чем эмоции природу.
Феноменологически повышенное настроение проявляется как позитивный аффект. Его основные проявления: активность, энергия, наличие интереса, энтузиазм, вкус к жизни, удовольствие от действий. Flor Henry (119) отмечает повышенную двигательную активность, самоуверенность, т.е. поведение, подобное экстравертному.
* Medical prefrontal cortex amygdala
Активность и удовольствие — два проявления действия DA. Позитивный аффект связывают с повышенным содержанием DA (активностью) в N. Acb. (120). И если высокая концентрация допамина в определенных условиях вызывает удовольствие, то отсутствие допамина может вызывать дисфорию. По крайней мере, у экстравертов.
Высокое содержание DA может поддерживаться только действием, непрерывной активностью. В этом отношении интересны результаты, полученные Wise etal//(63). Самовводящие кокаин крысы нажимали рычаг, когда уровень DA в N. Acb. снижался до определенной, всегда одной и той же отметки. При депрессии уровень HVA (гомованильная кислота) основного метаболита в СМЖ как правило снижено.
Симптомы депрессии, связанные с отсутствием позитивного аффекта, выражаются в потере интереса и удовольствия, апатия, безнадежность, утомление, летаргия и психомоторное замедление. Депрессия коррелирует только с отсутствием позитивного аффекта. Она не коррелирует с общеневротическими симптомами (негативный аффект), ни с симптомами тревоги (121). Потеря активности в депрессии приводит к дисфории. Дисфория при тяжелой депрессии не носит характера какой-либо эмоции (горе, печаль, отчаяние) — это именно дисфория. Она практически неотличима от дисфории при удалении от наркотиков (122) (персональные наблюдения). И если это так, то дисфория должна иметь в основе допаминэргический механизм, — вернее отсутствие такового. После дисфории самое тяжелое при депрессии это действие. От него уклоняются, его избегают, как только можно. И если что-то приходится делать, делается это с большим трудом, с напряжением всех сил (какие остались). Бессилие — основная характеристика депрессии (123).
IV
Уже упоминалось об органических изменениях, которые могут приводить к депрессии. Это повреждение левой Prefrontal cortex (другие повреждения выходят за рамки статьи).
В 80-е годы появилась возможность прижизненно установить нервные структуры, связанные с процессом депрессии. Это стало возможно с использованием методов позитронно-эмиссионной томографии (PET) и ядерного магнитного резонанса (f. MRI). Истолкование результатов осложняется тем, что наблюдаемые сдвиги в уровне функционирования различных участков мозга незначительны по величине. Не представляется возможным оценить такие параметры как чувствительность и специфичность метода (124). Частично это связано с большой вариабельностью результатов. Одна и та же область может в одном исследовании быть активирована, а в другом ингибирована. Вероятное объяснение для этого — гетерогенность
самой депрессии, наличие или отсутствие медикаментозного лечения и другие привходящие обстоятельства. Все это может влиять на результаты. Но проведены многочисленные исследования и были сделаны определенные выводы (124- 126). Для так называемой большой депрессии наиболее характерным является снижение функции и, соответственно, кровотока в Prefrontal cortex с обеих сторон и в Basal ganglia (caudate nucleus). Причем снижение функции и кровотока зачастую более выражено в левой Prefrontal cortex, чем в правой (127 - 144).
J. В. Henriques etal//(145) было показано в ЭЭГ исследованиях, что при депрессии происходит снижение активности левой frontal cortex по сравнению с правой. М. Liotti et al//(146) считает, что наиболее характерной чертой униполярной депрессии является снижение функции dorsolateral prefrontal cortex. В исследованиях, проведенных ее группой и другими авторами (117, 147) показано, что снижение функции в dorsolateral prefrontal cortex и anterior cingulate может сопровождаться увеличением функции и кровотока в orbitofrontal cortex, inferior frontal gyms, ventrolaretal prefrontal cortex. Увеличение отмечается так же в insu-1а и amygdala. Mayberg et а1//считают, что существуют реципрокные взаимоотношения между снижением функции когнитивных областей и повышением функции и кровотока в limbic и paralimbic структурах. Когнитивные области связаны с генерацией внимания. Mayberg et а1//высказывают мысль, что уменьшение внимания в депрессии может быть связано со снижением настроения. Было показано, что после лечения увеличивается кровоток в neocortical областях и уменьшается в limbic и paralimbic (147, 148). Scares и Mann приходят к заключению, что есть корреляция между снижением функции dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) и выраженностью ментального замедления и снижения настроения. Снижение настроения и ментальная заторможенность — характерные черты эндогенной депрессии. Функция DLPFC состоит в когнитивном обеспечении действий.
V
Излишне говорить о важности серотониновой системы мозга для депрессии. Патофизиологический механизм, который обуславливает роль серотонина (5НТ), не известен. Серотониновая система мозга состоит из нескольких ядер в стволе мозга, главные из которых median и dorsal raphe Nuclei, имеют проекции практически ко всем областям переднего мозга. Серо-тонин (5НТ) играет нейромодуляторную роль, подобно норадреналину (NA), ацетилхолину (АсП) и гиста-мину (НА).
В состоянии неактивного бодрствования (5НТ) нейроны разряжаются с ритмом 1 - 3 снайка/сек. В состоянии сна эта частота уменьшается, а в КЕМ сон активность полностью прекращается, как и актив-
ность норадренергической Locus coeruleus. В бодрствовании частота разрядов зависит от общего уровня активности (моторной). Окружающие воздействия незначительно отражаются на частоте снайков (149- 150). Увеличение содержания (5НТ) происходит в различных участках переднего мозга в ответ на самые разнообразные воздействия. Но здесь нет специфического аспекта воздействия, такого как стресс, питание, боль или моторной активности, которые определяют высвобождение 5НТ. Но скорее величина 5НТ ответа отражает степень, в которой это воздействие активирует поведение (151).
Обезьяны со сниженной функцией (5НТ) системы отличаются импульсивностью, агрессивным поведением и социальной изоляцией (152 - 154), т.е. дисин-гибированным поведением, мало приемлемым в социальной общности. Помимо этого, у экспериментальных животных было показано снижение поведения "избегания". В своей активности они не считаются с грозящим им "наказанием". Soubrie (155), оценивая влияние снижения серотониновой трансмиссии на поведение, отмечает его переход от более примирительного (социального) к более агрессивному, радикальному, не планируемому. Обезьяны показывают поведение, которое обычно ингибируется. Soubrie делает вывод, что (5НТ) система ингибирует текущее действие, когда оно не осуществимо. Например, действия по достижению "награды" в случае непреодолимых препятствий. Но (5НТ) система, блокируя действия, не приводит к фрустрации, делает организм толерантным к ней. Лучше переносится также промедление с началом действий. Эффект можно определить как толерантность к бездействию. Сниженная 5НТ трансмиссия имеет место при удалении от психостимулянтов, алкоголя и бензодиазенинов. Этот дефицит обращается острым введением этих медикаментов (122). Известно, что прием ингибиторов обратного захвата серото-нина приводит к уменьшению потребления алкоголя (156). Т.е. субъективно дисфорические состояния коррелирует со сниженной 5НТ трансмиссией. Повышение этой нейротрансмиссии совпадает с обращением дисфории. Показано, что при экстраверсии в ее разновидностях: поиски новизны, поиски ощущений имеет место повышение активности допаминэргиче-ской системы и снижение активности серотониновой (157- 158). Здесь может лежать причина характерной для них импульсивности.
Известно, что люди этого типа плохо переносят бездействие и отсутствие того, к чему они стремятся. Это вызывает у них дискомфорт и даже легкую дис-форию. У них нет толерантности к бездействию. Чтобы хорошо себя чувствовать, им нужна непрерывная активность (см. выше). Способность серотонина создавать толерантность к бездействию и блокировать дисфорию может быть одной из сторон терапевтического эффекта ингибиторов обратного захвата серотонина. Снижение функции 5НТ системы в депрессии
показано различными методами в многочисленных исследованиях. Важно то, что снижение 5НТ функции сохраняется и в ремиссию. Т.е. является чертой врожденной, а не связанной с состоянием депрессии (159 - 160). Интересное исследование было проведено Katz et а1//(161). Они оценивали влияние ТС А на 5НТ и норадренергическую (NA) системы, параллельно оценивая клинический эффект. Так улучшение функционирования 5НТ системы коррелировало с первичным повышением настроения при незначительном повышении активности. В то время как сдвиги в NA системе коррелировали с первичным повышением активности и последующим вторичным улучшением настроения.
Электрофизиологические свойства 5НТ, аналогичные таковым у NA, могут быть основой его антидепрессивного эффекта.
VI
Нейромодуляторные системы мозга сами не несут какой-либо информации, но оказывают модифицирующее влияние на уже существующую нервную активность. Там, где эта активность есть. Существуют четыре основные нейромодуляторные системы со сходным электрофизиологическим действием на эфферентные структуры.
Системы эти:
Холинэргическая (Ach) с ядрами: NBM (Nucleus basalis magnocellularis, PPT (pedunculopontines teg-mental и laterodorsal tegmental Nuclei).
Серотонинэргическая (5НТ). Основные ядра: Median и Dorsal Raphe nuclei в pons.
Гистаминэргическая (НА) Tuberomammillary nucleus в posterior Hypothalamus.
Норадренергическая (NA). Основное ядро: Locus coeruleus в pons. (L. C.)
Эфферентные проекции от этих ядер иннервиру-ют практически все участки переднего мозга, в том числе и кору (162). Постсинаптические электрофизиологические эффекты этих нейромодуляторов сходны между собой. Происходит ингибация спонтанной нервной активности, в то время как активность, вызванная синаптической передачей, усиливается (163 - 167). Увеличивается отношение приходящего внешнего сигнала к величине внутреннего шума и таким образом повышается информационная ценность этого сигнала.
Hasseimo (168) считает, что с помощью нейромодуляторов нервная активность переключается с внутренней (вызванной из памяти) на активность, идущую извне через восприятие внешнего мира. Другой электрофизиологический эффект нейромодуляторов — уменьшение аккомодации (адаптации). Вызванная электрической стимуляцией нервная активность быстро сходит на нет, несмотря на продолжение стимуляции. Процесс этот называется аккомодацией. Под действием
Е. Гинзбург
А
В
Control Histamine Recovery
•\-. - v-Methacholine
\^\ /w////U jU^i/l^'i Y -' \^ -' \_
Norepinephrine
/V^\^ Jv////W\, J/AVV-Y
Serotonin
D
Рис. 1 Histamine (НА) methacholine (MCh) Norepinephrine (NE) и serotonin (5HT) все уменьшают спайк частотную аккомодацию в neocortical нейронах человека. А - D. Внутриклеточная инъекция деполяризирующего тока в пульсирующей форме приводит к генерации цепочки потенциалов действия, которые демонстрируют спайк частотную аккомодацию (Control). Аппликация НА, MCh, NE и 5HT приводит к обратимой редукции аккомодации. Из McCormick and Willi-amson 1989 очевидно, что под действием нейромодулято-ров способность последовательно переносить информацию значительно возрастает.
нейромодуляторов аккомодация значительно уменьшается, что делает нервную активность более продолжительной во времени (169 - 176). См. рис. 1. Разные нейро-модуляторы осуществляют этот эффект, активируя разные рецепторы. В частности NA снимает аккомодацию через активацию Р адренорецепторов.
Увеличение отношения внешнего сигнала к шуму — это собственно восприятие под воздействием внимания. Нейромодуляторы оказывают свое действие, модулируя внимание. При этом уменьшается и внешний шум (селективное внимание). Сходное электрофизиологическое действие нейромодуляторов, по-разному реализуемое, позволяет оказывать взаимозамещающий эффект. Так при полной Р блокаде действие NA замещается другими нейромодуляторами и не развивается какой-либо патологии (174). В случае снижения функции двух нейромодуляторных систем, может развиться патология (177).
Есть разница в условиях, при которых активируется та или иная нейромодуляторная система.
5HT, NA, НА системы активны во время бодрствования. Об активации 5HT системы см. выше. NA система активируется при особенных обстоятельствах:
нарушение обычного рутинного течения жизни, опасность, ситуация, связанная с "наградой" (178-181). NA оказывает существенное влияние на внимание (180-184).
НА система исследована значительно меньше, чем другие системы. Ach система активна в бодрствовании и частично во время сна (РРТ и LDT) (185). Повышение концентрации Ach в коре происходит при сенсорных воздействиях (186 - 189). Подобно NA повышает внимание. Норадренерическое воздействие на NBM приводит к активации Ach системы. Таково распределений ролей.
VII
Натуральная природная причина действий — желание. И действие это вознаграждается. Как уже отмечалось, нервный круг желания, связанного с "наградой", включает как эмоциональные области, так и когнитивно-исполнительские: DLPFC и когнитивно-моторную часть anterior cingulate (AC) (190). Эти области осуществляют когнитивное обеспечение действий, без которого не может быть сознательной целенаправленной деятельности. DLPFC, если можно так выразиться — навязывает установку на внимание подлежащим сенсорно-ассоциативным областям (191). Это происходит в случае нового не рутинного стимула или ситуации. DLPFC активируется внешним стимулом, который требует действий. Их осуществление также нуждается во внимании, внимании к действию. Что является функцией DLPFC и АС (192-194). Рутинные действия не активируют DLPFC и АС. DLPFC является местом нахождения рабочей памяти, местом принятия решений и планирования действий (194 - 196). У праворуких эти последние функции латерализованы слева. Речь, связанная с волевым действием, активирует DLPFC (197- 199). Функции anterior cingulated — разрешение конфликтов и исправление ошибок (200-201). Условия, при которых активируется DLPFC, совпадают с таковыми для NA системы (L. С.) и mesocortico-limbic DA системы (VTA). Активация, вызванная новым стимулом, при его повторениях сходит на нет (56, 58, 180, 192). Это относится равно ко всем трем структурам. Но новые стимулы, которые представляют из себя "награду", сами не встречаются. Их надо искать. NA стоит в начале пути, заканчивающегося допамином.
Доступ к DA лежит через действие, через DLPFC и АС. Но NA имеет влияние не только на начало этого процесса. Fuster (202 - 203) обосновал точку зрения, что в DLPFC нервные процессы совершаются в порядке последовательных операций, когда одна порождает другую, а та — третью. Планирование действий и внимание к действию не может осу-
ществляться иначе. Но в случае последовательных операций решающее значение приобретает уменьшение аккомодации, т.к. при сохранении аккомодации последовательность операций вряд ли осуществима (см. дополнение). Уменьшение аккомодации вызывается нейромодуляторами. Норадренерическое L. С. активируются стимулами, имеющими повышенное значение, независимо от их модальности. L. С. активируется проекциями в ее область от prefrontal cortex (204-205). Prefrontal cortex и производит эту оценку на значимость. Три нейромодуляторных системы (Ach, 5HT, НА) активируются при событиях меньшей значимости, чем L. С. Активация L. С. более специфична, привязана к более ограниченному миру явлений, в том числе тех, что могут стать "наградой". Действия, которым предшествует активация NA системы — это действия по желанию. То, что приходится делать против желания, даже рутинное, вызывает у экстравертов неприятие и отвращение. Чувство это мешает выполнять автоматически даже знакомое действие. Для его исполнения необходимо преодолеть это нежелание. Заставить себя сосредоточить внимание на исполнении в то время, когда все валится из рук. То же относится и к социальному действию. Ситуация необходимости становится субъективно значимой и происходит активация Locus coeruleus, что позволяет DLPFC выполнять свою функцию. Т.е. NA активация предшествует не только желательным, но и нежелательным действиям. С той разницей, что нежелательных всегда больше, чем желательных. Но в отличие от действий по желанию, нежелательное не завершается "наградой". В памяти остается только неприятное чувство, сопровождающее это действие на всем его протяжении. Самый обычный разговор превращается в трудно исполнимое действие. Для такого действия необходимо продолжительное ментальное усилие. Неприятное чувство ассоциируется с этим ментальным усилием. Не надо понимать эту вынужденность, как чисто механическую. Вынужденное социальное поведение (действие) наиболее общая причина депрессии. Вынужденное поведение (на работе, в семье) может осуществляться только при продолжительной активации L. С. В повседневной жизни активация L. С. происходит нечасто, тогда, когда возникает потребность в NA как дополнительном нейромоду-ляторе. Постоянная активация |3 рецепторов может привести к снижению их чувствительности. В работах J. J. Mann и его группы показано, что при депрессии значительно снижена чувствительность р рецепторов клеток крови. После успешной ЭКГ чувствительность Р рецепторов нормализуется (206 - 211).
Последнее наблюдение делает вероятным генера-лизованное снижение чувствительности р рецепторов при депрессии. Учитывая значение, которое р рецеп-торная активность имеет в DLPFC и одновременность активации DLPFC и L. С. ясно, что на фоне изначальной гипофункции 5HT системы снижение NA функции уже не может быть компенсировано. При этом DLPFC не способна в полной мере исполнять свои функции. Полной потери функции DLPFC не происходит. При произвольном усилии уровень NA повышается, и выполняются непродолжительные действия. Способность к ментальному усилию определяется уровнем чувствительности р рецепторов. Чем он ниже, тем меньше уровень ментального усилия (вернее его реализация). Постоянное вынужденное поведение, не завершающееся "наградой", ведет к прогрессирующему снижению DA в N. Acb. Это приводит к снижению уровня активности (поиска) и постепенной утрате позитивного аффекта со снижением настроения и удовольствия от "награды". Продолжающееся вынужденное поведение ведет к дальнейшему снижению чувствительности Р рецепторов. Наступает день, когда действие, ведущее к удовольствию, тоже требует ментального усилия. И это начало депрессии. Тогда все действия становятся неприятными. Исчезает мотивация и интерес. Активность сводится к минимуму. Удовольствие блокируется на двух уровнях. Отсутствие действий — это физическое отсутствие "награды". Отсутствие DA — это отсутствие самой способности переживать удовольствие. Но способность переживать неудовольствие нисколько не страдает и даже возрастает. Отсутствие DA приводит к дисфории.
VIII
Но теряется не только удовольствие от "награды". Теряется и удовольствие созерцания. Осознание окружающего мира невозможно без визуального направленного внимания. В стадии предвнимания человек воспринимает пространство и объекты в нем, но объект воспринимается как Gestalt — образ, без внимания к деталям. В этой стадии то, что воспринимается, по большей части не доходит до осознания и не остается в памяти (211 - 215). Но человек, не осознавая этого в своих действиях, руководствуется тем, что он видит, но не осознает. Для осознанного восприятия необходимо внимание. Сознательные и целенаправленные действия не могут совершаться без внимания. Но внимание не является всегда одинаковым, однородным процессом, который меняет только точку приложения. Внимание классифицируется в зависимости от того, к чему оно внимает. В соответствии с этим меняются нервные корреляты внимания (216-225). Внимание, которое характеризует внутреннюю настороженность и поддерживаемое во времени внимание к пространству и объектам, имеют общий нервный субстрат в правой гемисфере (prefrontal cortex, parietal cortex, thalamus — основные компоненты). Деленное внимание выходит за рамки статьи.
Существуют два аспекта внимания: внимание к пространству и внимание к объектам. Внимание к пространству имеет непосредственное отношение к передвижению в нем. Селективное внимание — это
внимание к определенному месту в пространстве или объекту, или его черте с игнорированием (ингиба-цией) всех остальных. Селективное внимание в дополнение к правым активированным областям (см. выше) активирует и левые (frontal cortex, basal ganglia, pulvinar nucleus, colliculi — основные компоненты) Применительно к нашей теме: "награда" — это объект из внешнего мира, котором)' оказывается предпочтительное внимание перед другими объектами. Из всего вышеизложенного следует, что человек может жить и без селективного внимания и, соответственно, без "награды" и без удовольствия созерцания (правда при социальной поддержке). Внимание, направленное на объект, делает его внутреннее изображение более рельефным, отчетливым, как бы освещает его светом.
Один пример. При улучшении депрессии полоса, проведенная фломастером, воспринимается как яркая, с четкими границами. При ухудшении та же полоса воспринимается как блеклая с расплывчатыми границами (персональные наблюдения). Внимание направляется к объекту, который имеет субъективную значимость. Признак значимости объекта — рельефность его изображения, которое позволяет рассмотреть его в деталях.
Только селективное внимание позволяет в полной мере оценить значение объекта. Селективное внимание в большом ходу у тех, кто занят поиском экстравертов, для которых все ценности находятся вовне. Отсутствие селективного внимания ведет к тому, что все объекты выглядят одинаково нерельефно и ни один не имеет значения. "Награда" не может быть определена. Активность корковых областей, генерирующих внимание, проецируется к pulvinar nucleus (thalamus) и модулирует его активность. Pulvinar имеет входы от retina и superior colliculi и реципрокно связан со всеми корковыми визуальными областями (217,226,227).
Показано, что повреждение pulvinar у людей и экспериментальных животных приводит к тому, что они не могут отделить важное от неважного в визуальной сцене (226). Это разделение, собственно говоря, является сущностью селективного внимания. Показано, что именно pulvinar участвует в различении объектов (228). По словам Corbetta et al//(217) pulvinar является тем фильтром, что не пропускает несущественную часть сенсорной информации. Внимательная информация проецируется от pulvinar к корковым визуальным областям для дальнейшей обработки. NA система имеет самое непосредственное отношение к этому. Норадренергическая иннервация визуальных областей мозга у приматов распределена неравномерно. Lateral Geniculate nucleus, кортикальные области визуальной системы имеют редкую NA иннервацию и в то же время плотно иннервированы: superior colliculi (регуляция окуломоторных функций) и pulvinar, который имеет решающее значение для селективного внимания (229). Механизм, с помощью которого NA повышает внимание (увеличение отношения сигнала к шуму) реализуется именно в pulvinar. Pulvinar — необходимое звено в цепи, различающей красивое от некрасивого, "награду" от "ненаграды". Полноценное функционирование pulvinar зависит от эффективности норадренергической системы. Очевидно, что при тяжелой депрессии селективное внимание не может не страдать. Первый шаг к потере селективного внимания — это потеря интереса, мотивации. Внимание не инициируется из Prefrontal cortex. Второе — это потеря нейромодуляторного эффекта NA. Визуальный мир больного депрессией — это пустой мир. Объекты, которые есть в нем, служат только как знаки, размечающие пространство. Сами по себе они ничего не значат. Но то, что не имеет значения, не может быть предметом удовольствия.
Все вышеизложенное в полной мере применимо только к тяжелой и очень тяжелой депрессии. При проведении теста на внимание больные депрессией показывают сравнительно умеренное снижение его индексов (230 - 234). Но при проведении теста больной вынужден делать ментальное усилие, которого в повседневной жизни он не делает (из-за его тягостности). Обычное условие проведения этих тестов — двухнедельное отсутствие терапии. Депрессию, которая две недели может обходиться без терапии — тяжелой не назовешь. Такова гипотеза. Своего решения ждет множество проблем. Негативное мышление и тревога? Можно только предполагать, что большая затронутость болезненным процессом левой Prefrontal cortex, особенно в начале болезни, приводит к преобладанию правого полушария. Увеличение функции limbic отделов может иметь отношение к тревоге.
Вина? Суицид? Нарушения сна? Вегетативные расстройства? И т.д. В заключение. Депрессия происходит от разницы между поведением, направляемым изнутри, и поведением, направляемым извне.
ДОПОЛНЕНИЕ
Если весь объем информации переносится отдельными долями одновременно по нескольким параллельным каналам, время прохождения этой информации относительно невелико и вероятность того, что успеет развиться аккомодация, сравнительно низкая. В случае последовательного проведения той же информации через один канал — время прохождения этой информации значительно удлиняется и возрастает вероятность того, что этот процесс будет прерван аккомодацией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Comprehensive Textbook of Psychiatry. Ed: Kaplan and Sadock. 1989.
2. M. Moscovitch etal // Am. J. Psychiatry, 1981, v: 138, p. 988-990.
3. G.E.Bruder etal // J. Abnormal Psychology, 1989, v: 98. p. 177-186.
4. R. Nass, M. Gazzaniga // Handbook of Physiology. Nervous system, 1987, v: 5, p. 701 - 745.
5. /. Gorynia et al // Cortex. 2000, 36, p. 1 - 18. '
6. A. Sackeim et al // Arch Neurol. v: 39, p. 210 - 219.
7. С. Е. Coffey// Comprehensive Psychiatry, 1987, v: 28. p. 197-219.
8. M W. Otto et al // Biol Psychiatry, 1987, v: 22, p. 1201 - 1215.
9. G. P. Eee et al // Brain and cognition, 1980, v: 12. p. 267 - 280.
10. J. R. Eipsey et al // Br. J. Psychiatry, 1983, v: 143, p. 266 - 273.
11. S. Е. Slarkstin et al // Brain, 1987, v: 110. p. 1045 - 1059.
12. R. D. Lane etal// Am. J. Psychiatry, 1997, v: 154. p. 926-933.
13. M S. Georgeet al//Am. J. Psychiatry, 1995, v: 152, p. 341 - 351.
14. R. D. -L-awetal//Neuropsychologia. 1997, v: 35. p. 1437-1444.
15. Е. M. Reiman et al//Am. J. Psychiatry, 1997, v: 154, p. 918 - 925.
16. R. I. Davidson // J. of Personal. Soc. Psychology, 1990, v: 58. p. 330-341.
17. R. Е. Wheeler et al // Psychophysiology. 1993, v: 30. p. 82 - 89.
18. R. В. Ivry, L. С. Robertson. The Two Sides of Perception. 1998.
19. S. Chakron et al // Cognitive Brain Res. 2000, v: 9, p. 85 - 90.
20. G. R. Fink et al // Brain, 1997, v: 120. p. 1779 - 1791.
21. G.R.Finketal//~Newopsyc}\ologk&. 1999, v: 37, р. 31-40.
22. G. R. Fink et al // Proc. R. Soc. London. 1997, v: 264. p. 487 - 494.
23. De 5ouM.RationalityofEmotion.MIT Press. 1987.
29. Е. Т. Rolls II Phil. Trans. R. Soc. London. 1996, v: 351. p. 1433 -1444.
30. Е. Т. Rolls II Neurocase. 1999, v: 5, p. 301 - 312.
31. Е. T. Rolls II Cerebral Cortex, 2000, v: 10, p. 284 - 294.
32. Е. T. Rolls II Behav. Brain Sci., 2000, v: 23, p. 177 - 234.
33. В. S. Lasarus. Emotion and adaptation. Oxford Univ. Pr. 1991.
34. N. H. Friyda. The emotion. Cambridge Univ. Pr. 1986.
35. К. OatleyandJenkins. Understanding emotion. Back well, 1987.
36. Le Doux II Handbook of Physiology. Nervous system, 1987, v: 5, p. 419-450.
37. Le Doux // Cognition and Emotion, 1989, v: 3, p. 267 - 289.
38. С. Я. Becket al // J. ofNeurosci. 1995, v: 15, p. 709- 720.
39. W. Schultz et al // J. ofNeurosci. 1992, v: 12, p. 4595 - 4610.
40. P. 0. Martin et al // Behav. Brain. Res. 2000, v: 116, p. 23 - 28.
41. A. M Lavoie et al // Brain. Res. 1994, v: 638, p. 157 - 168.
42. P. Apicella etal //Exper. Brain. Res. 1991, v: 85, p. 491-511.
43. 5. Henriksen et al // Limbic motor circuits and neuropsychiatry. 1993.
44. M/eAfoa/etal//Physiol.Rev. 1991,v: 71,p. 155-234.
45. С. M. A. Pennartz et al // Prog, in Neurobiology. 1994, v: 42, p. 719-761.
46. S. I. Kemoto et al // Brain Res., 1999, v: 31, p. 6 - 41.
47. J. С. Horvitz et al // Brain. Res. 1997, v: 759, p. 251 - 258.
48. A. Imperato et al // Brain. Res. 1991, v: 538, p. 111 - 117.
49. A. Imperato et al // Eur. J. Phannacol. 1989, v: 165, p. 337 - 338.
50. J.Af)renowiczetal//J.Neurophysiol.l994,v:72,p. 1024-1027.
51. J.Mirenowicz etal //Nature, 1996, v: 379, p. 449-451.
52. R. Romo et al // J. Neurophysiol. 1990, v: 63, p. 592 - 606.
53. W. Schultz et al // J. Neurophysiol. 1990, v: 63, p. 607 - 624.
54. J. W. Tidey et al // Brain. Res. 1996, v: 721, p. 140 - 149.
55. M E. Trulson et al // Exp. Neurol. 1984, v: 83, p. 367 - 377.
56. J. R. Hollerman et al // Nat. Neurosci. 1998, v: 1, p. 304 - 309.
57. T. Ljungberg et al // J. Neurophysiol. v: 67, p. 145 - 163,1992.
58. W. Schultz et al // J. Neurosci. 1993, v: 13, p. 900 - 913.
59. R. A. Wise // Current Opinion in Neurobiology. 1996, v: 6, p. 243-251.
60. R.A. Wise// Brain Research, 1978, v: 152, p. 215-247.
61. R. A. Wise II J. Abnormal Psychol. 1988. v: 97, p. 118 - 132,
62. R. A. Wise // Psychol. Review, 1987, v: 94, p. 469 - 492.
63. R. Ranaldi et al // J. ofNeurosci. 1999, v: 19, p. 4102-4109.
64. R. A. Depue et al // Behav. Brain Sci. 1999, v: 22, p. 491 - 569.
65. A.Ettenberg //Neurosci. Biobehav. Rev. 1989, v: 13, p. 105-111.
66. В. J. Everitt // Neurosci. Biobehav. Rev. 1990, v: 14, p. 217 - 232.
67. L. Hermandez et al // Life Sci. 1988, v: 42, p. 1705 - 1712.
68. T. Dagher et al // Nature, 1998, v: 393, p. 266 - 268.
69. T. W. Rabbins etal // Neurosci. Biobehav. 1989, Rev. v: 13, p. 155-162.
70. W. Schultz et al // J. Neurosci. 1993, v: 13, p. 900 - 913.
71. G.P. Smith // Progress in Psychobiol. Physiol. Psychol., 1995, v: 15.
72. S. Xenakis etal // Phannacol. Biochem. Behav. 1982, v: 16, p.293 - 302.
73. M. E. Wolfet al // J. Neurosci. 1994, v: 14, p. 1735 - 1745.
74. Vanderschuren etal // Psychophannacology. 2000, v: 151, p. 99-120.
75. M. Cador et al // Neuroscience. 1999, v: 94, p. 705 - 721.
76. Т. Е. Robinson et al // Brain. Res. Rev. 1993, v: 18, p. 247 - 291.
77. G. E. Meredith // Psychobiology: 1999, v: 27, p. 165 - 186.
78. P. CTDonnell et al // J. Neurosci. 1995, v: 15, p. 3622 - 2639.
79. M E. Jackson et al // J. Neurosci. 2001, v: 21, p. 676 - 681.
80. L. L. Peoples et al // J. Neurosci. 1996, v: 16, p. 3459 - 3473. Sl. J. Chang et al // J. Neurosci. 1994, v: 14, p. 1224 - 1244.
82. P. W. Kalivas et al // Brain. Res. 1995, v: 675, p. 325 - 328.
83. С. Wilson et al // J. Neurosci. 1995, v: 15, p. 5169 - 5178.
84. P. Apicella et al // Exp. Brain. Res. 1997, v: 116, p. 456 - 466.
85. E. D. London et al // Critical Rev. in Neurobiology. 1999, v: 13, p. 227 - 242.
86. E. D. London et al // Arch. Gen. Psychiatry, 1990, v: 47, p. 73 - 81.
87. W. H Theodore et al // Neurology, 1986, v: 36, p. 60 - 64.
88. N.L.Foster etal // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1987, v: 7, p. 415-420.
89. M S. Buchsbaiim et al // Life Sci. 1987, v: 40, p. 2393 - 2400.
90. De WitH. et al // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989, v: 9, p. 5325.
91. De WitH. et al//Alcohol. Clin. Exp. Res. 1990, v: 14, p. 482-489.
92. A. Wolkin et al // Psychophannacology (Berl.) 1987, v: 92, p. 241-246.
93. S. M. Nicola et al // J. Neurosci. 1, 1996,16, p. 1591 - 1604.
94. J. Harvey et al // J. Physiology, 1996,492, p. 143 - 154.
95. P. CTDonnell et al // Brain Res. 634, 1994, p. 105 - 112.
96. N. Berrelta et al // Exp. Brain Res. 1990, 83, p. 124 - 130.
97. J. Behr et al // Neurophysiol. 2000, 84, p. 112 - 119.
98. L. S. Benardo et al // J. Neurosci. 1982,2, p. 415-423.
99. R. Solomon // Neurobiology of Learning, Emotion and Affect. N. Y.1991.
100. 5. E. Hemby et al // Psychophannacology, 1997,133, p. 7 - 16.
101. R. Stefcnski etal// Europ.J. Pharmacology. 1999,371,p. 123-135.
102. J. Wilson et al // Brain Res. 1994,668, p. 39 - 45.
103. Я С. Fibigeretd//!. Neurosci. 1987, 7, p. 3888-3896.
104. Я. С. Fibiger et al // Brain Reward Systems and Abuse, N. Y. 1987, p. 61-74.
105. J. L. Michaluk etal // Phannacol. Biochem. Behav. 1982, 17, 115-118.
106. L. С. Maas et al // Am. J. Psychiatry, 1998, 155, p. 124 - 126.
107. Я. Caravan etal //Am. J. Psychiatry, 2000,157,p. 1789-1798.
108. S. Grant et al // Pro 109. A. R. Childresset al//Am. J. Psychiatry, 1999, 156, p. 11 - 18.
110. Јn^/»ercromufeetal//J.Neurochem.l989,52,p. 1655-1658.
111. P. W. Kalivas et al // Brain Res. 1995, 675, p. 325 - 328.
112. N. Saulskaya et al // Neuroscience 1995,67, p. 57 - 63.
113. A.M.J. Young etal //Neuroscience 1998, 83, p. 1175-1183.
114. K. Berridge. Neurosci and Biobehav, Rev., 1996, 20, p. 1 - 25.
115.^. Berridge. Et al // Brain Res. Rev. 1998,28, p. 309 - 369.
116. J. V. Pardo et al // Am. J. Psychiatry, 1993, 150, p. 713 - 719.
117. H.S. Mayberg et al // Am. J. Psychiatry. 1999,156, p. 675 - 682.
118. M Liotti et al // Biol. Psychiatry, 2000,48, p. 30 - 42.
119. P. Flor-Henry // Biol. Psychiatry. 1979, 17, p. 677 - 698.
120. F. G. Ashby // Psychological Rev. 1999,106, p. 529 - 550.
121. L. A. Clarket al //J. Abnormal. Psychology, 1991,100, p. 316-336.
122. AAfani-oiietal//Neuropsychopharmacol, 1998,18. p. 135-174.
123. P. Gilbert. 1992. Depression. The Evolution ofPowerlessness.
124. W.C.Drevets//Am.Rev.Med. 1998,49, p. 341-361.
125. W. С. Brevets // Biol. Psychiatry, 2000,48, p. 813 - 829.
126. J. С. Scares et al // J. Psychiat. Res. 1997,31, p. 393 - 432.
127. S. Schlegel et al // J. Affective Dis. 1989, 17, p. 211 - 218.
128. Я. A. Sackein et al // Archives Gen. Psychiatry, 1990,47, p. 60 - 70.
129. D. Ebert etal // Psychiatry Res. Neuroimaging. 1991, 40, p. 247-251.
130. С. J. Bench etal //Psychological Medicine, 1992,22, p. 607-615.
W. С. Drevets etal // Psychopharmacology Bulletin, 1992, 28. p. 261-274.
S. M. Curran et al // British J. Psychiatry, 1993,163, p. 155 - 165. D. Ebert et al // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1993,242, p. 250-254.
Я. S. Mayberg et al // J. Nuclear Med. 1994, 35, p. 929 - 934. E. Rubin etal // Psychiatry Res. Neuroimaging. 1995, 61, p. 1 - 10.
R. G. Vasile etal // Psychiatry Res. Neuroimaging. 1996, 67, 59 - 70.
Buchsbaum M. S etal // Annals Neurology. 1984, 15 (Suppi) p. 157-S165.
L. R. Baxter et al // Arch. Gen. Psychiatry, 1989,46. p. 243 - 250. J. L. Martinet ел al//Am. J. Psychiatry, 1990,147, p. 1313 - 1317. A. Kumar etal // Proc. Natl. Acad. Science, USA, 1991, 90, 7019-7023.
F. Biver et al // Biol. Psychiatry. 1994, 36, p. 381 - 388. L. R. Baxter et al//Arch. Gen. Psychiatry, 1985,42, p. 441 -447. J. 0. Hagman et al // J. Affective Dis. 1990, 19, p. 153 - 162. A. P. Но et al // Arch. Gen. Psychiatry. 1996,53, p. 645 - 652. J.B.Henriques etal // J. Abnormal Psychology. 1991, 100, p. 535 - 545.
M. Liotti et al // Biol. Psychiatry. 2000,48, p. 30-42. A. L. Brody et al // Psychiatry Res. 1999,91, p. 127 - 139. A. Ogura et al // Acta Psychiatr Scand, 1998, 98, p. 54 - 59. В. Jacobs et al // Physiological Rev. 1992, 72, p. 165 - 229. Aston -Jones G. et al // Prog. Brain Res. 1991, 88, p. 501 - 520. L. E. Rueter et al // Brain Res. 1996, 739, p. 57 - 69. J.M.Raleigh etal // Psychopharmacology (Berl.) 1988, 90. p. 503 - 508.
Raleigh M.J. etal // Psychopharmacology (Berl.) 1987, 93. p. 44 - 50.
Raleigh M. J. et al // Brain Res. 1991,559, p. 181 - 190. Ph. Soubrie // Behav. Brain Sciences. 1986,9, p. 319 - 364. Sellers E. M. et al // TIPS, 1992, 13, p. 69 - 75. Zuckerman M. J. // Personality. 1990,58, p. 313 - 345. Netter P. et al // Neuropsychobiology. 1996, 34, p. 155 - 165. J. Dyck Flory et al // Biol. Psychiatry. 1998,43, p. 320 - 326. J. J. Mann et al // Am. J. Psychiatry. 1996, 153, p. 174 - 182. M M. Katz et al // Neuropsychopharmacology, 1994,11, p. 89 -100. С. В. Saper// Handbook of Physiology. Nervous system, 1987, v:
5, p. 169-205.
Hasselrno M. E. et al // J. Neurosci. 1994,14, p. 3898 - 3916.
Segal M. et al // Brain Res., 1974, 72, p. 99 - 114.
Curet 0. et al // Brain Res., 1988,475, p. 35 - 46.
Curet 0. et al // Brain Res., 1988,475, p. 47 - 57.
R. Araneda et al // Neurosci. 1991,40, p. 399 - 412.
, Hassetmo M. E. // Behav. Brain Res., 1995, 67, p. 1 - 27. D. V. Madison et al // Physiol., 1986,372, p. 221 - 244. H. L. Haas et al // Neurosci. Letters. 1987, 78, p. 171 - 174. A. E. Cole et al // J. Physiol. 1984,352, p. 173 - 188. Schwindt P. С. et al // Neurophysiol. 1992,67, p. 216 - 226. С D. Woody et al // Brain Res., 1987,424, p. 193 - 198. D. A. Mccormick etal // Prog, in Brain Res., 1991, v: 88, p. 293-305.
. Я. L. Haas et al // Nature, 1983, v: 302, p. 432 - 434. D. A. Mccormick et al // Prog. Natl. Akad. Sci. USA. Neurobiolo-gy. 1989, v: 86. p. 8098-8102.
. C.H. Vanderwolf // Intern. Rev. Neurobiol. 1998, v: 30, p. 225 - 324.
, A/.../acofaetal//Prog,inBrainRes.,1991,v:88,p. 159-165.
, S. L. Foole et al // Physiological Rev. 1983, v: 63, p. 844 - 909. G.yfeton-./ones etal//Neuroscience. 1997, v: 80, p. 697-715.
. G. Aston-Jones etal // J. Neuroscience. 1994, v: 14. p. 4467-4480.
182. G. Aston-Jones etal // Prog, in Brain Res. 1991, v: 88, p. 501-518.
183. S. L. Foote et al // Prog, in Brain Res., 1991, v: 88, p. 521-571.
184. G.Aston-Jones etal //Biol. Psychiatry. 1999,46, p. 1309- 1320.
185. J. A. Hobson et al // Handbook of Physiology. Nervous system, 1987, v: 4, p. 701-812.
186. E. Acquas et al //Neuroscience. 1998, v: 85, p. 73 - 83.
187. К. Pang etal //Behav. Neuroscience. 1993, v: 107,p. 1031 - 1038.
188. M Sorter et al // Brain Res. Rev. 2001, 35, p. 146 - 160.
189. К. Semba // Behav. Brain Res. 2000, 115, p. 117 - 141.
190. Devinsky 0. et al // Brain. 1995, 118, p. 279 - 306.
191. M T. Banich et al // Cognitive Brain Res. 2000,10, p. 1 - 9.
192. R. E. Passingham // Phil. Trans. R. Soc. Lond. B. 1996, 351, p.1473 -1479.
193. JenkinsLH. et al//J. Neurosci. 1994, 14, p. 3775-3790.
194. E. E. Smith et al // Science, 1999, v: 283, p. 1657 - 1661.
195. A. M. Owen // Prog, in Neurobiology. 1997, 53, p. 431 -450.
196. A. M. Oven et al // J. Neurosci. 1996, 8, p. 353 - 364.
197. M. DTsposito et al // Cogn. Brain Res. 1998, 7, p. 1.
198. A. M. Owen // Eur. J. Neurosci. 1997,9, p. 1329.
199. Raiche M. E. et al // Cerebral Cortex. 1994,4, p. 8 - 26.
200. J. V. Pardo et al // Prog. Natl. Acad. Sci. USA. Neurobiology. 1990, v: 87,256-259.
201. C. 5. Carter et al // Science, 1998, v: 280, p. 747 - 749.
202. J. M. Fuster II Progress inBrain Res. 1990, v: 85, p. 313-324.
203. J. M. Fuster // Neuron, 2001, v: 30, p. 319 - 333.
204. A. F. T. Amsten et al // Brain Res. 1984,306, p. 9 - 18.
205. E. Jodo et al // Neuroscience, 1998, 83, p. 63 - 79.
206. J.J.Mann etal // New England J. Medicine, 1985, v: 313, p.715 - 720.
207. J. J. Mann et al // Biol. Psychiatry. 1997,42, p. 859 - 870.
208. G. Bertschy et al // Neuropsychobiology. 1989,21, p. 177 - 181.
209. J. P. Halper et al // Arch. Gen. Psychiatry, 1988, v: 45, p. 241 - 244.
210. J.J. Mannet al//Arch. Gen. Psychiatry, 1990, v: 47, p. 461 -464.
211. A. Treisman// Phil Trans. R. Soc. Lond. B. 1998,353,p. 1295-1306.
212. J. Prinz II Consciousness and Cognition. 2000, 9, p. 243 - 259.
213. P. M. Merikle et al // Cognition. 2001.79, p. 115 - 134.
214. С. M. Moore et al // J. Exp Psychol Hum Percept Perform, 1997, v: 21, p. 339-352.
215. N. Kanwisher// Cognition. 2001, 79, p. 89 - 113.
216. W.. Sturm et al // Neuropsychol, 1999,37, p. 797 - 805.
217. M Corbetta et al // J. Neurosci. 1991, v: 11, p. 2383 - 2402.
218. M Corbetta et al // J. Neurosci, 1993, 13, p. 1202 - 1226.
219. C. M. Arlington etal // J. Cogn Neurosci 12 Suppi. 2, p. 106-117.
220. V. Pardo et al // Nature, 1991, v: 349, p. 61 - 64.
221. J. T. Coull //Progress Neurobiology. 1998, v: 55, p. 343-361.
222. J. T. Coull //Neuropsychologia, 2000,38, p. 808-819.
223. J. T. Coull et al // Neuropsychologia, 1996,34, p. 1085 - 1095.
224. А. С. Nobre et al // Brain. 1997, 120, p. 515 - 533.
225. C.R.OIson II Current Opinion in Neurobiology. 2001, 11, p. 171-179.
226. D.L.Robinson etal // Thalamus Ed. Steriade. 1997, v: 2, p. 53-91.
227. К. La. Grieve et al // TINS, 2000, v: 23, p. 35 - 39.
228. D. L. Berge et al // J. Neuroscience, 1990, 10, p. 613 - 619.
229. J.H.Morrison etal // J. Comparative Neurology, 1986, 243, p. 117-138.
230. M P. Austin et al // British J. Psychiatry. 2001,178, p. 200 - 206.
231. R, Elliott et al // Physiological Medicine, 1996,26, p. 975 - 989.
232. M. R. Basso // Neuropsychology. 1999, v: 13, p. 69 - 75.
233. T.Beblo etui// Cognitive Neuropsychiatry, 1999,4, p. 333-341.
234. Deijen J. B. et al // J. Affective Disorders, 1993,29, p. 33 - 40.
Так какой же психоз?
Семинар ведет профессор Ю. И. Полищук (18 апреля 2002 г). Врач-докладчик Т. А. Горьковая
Уважаемые коллеги, вашему вниманию представляется больная Ш., 1968 г. рождения. Поступает в нашу больницу впервые. В отделении находится со второго апреля.
Анамнез. Больная родилась в Москве. Ее отец работал инженером. По характеру мягкий, добродушный, увлекается лечебным голоданием, прочитал много литературы на эту тему, даже разработал свою систему голодания. Эпизодически выпивал, но запоев не было. Мать — учитель младших классов. По характеру педантичная, властная и настойчивая. Больная родилась от первой беременности, когда матери было тридцать три года. Беременность протекала без патологии. Роды в срок, без осложнений. Росла здоровым и крепким ребенком, детскими инфекциями не болела. Детский сад посещала с трех лет. В воспитании ребенка активное участие принимала бабушка, к которой девочка была очень привязана. Росла в атмосфере гиперопеки. По характеру была добрая, общительная, очень эмоциональная. В пять лет уже бегло читала. В школу пошла с семи лет. В начальной школе успевала отлично, затем стала учиться хуже, особенно по точным предметам. Тяжелее всего давалась математика. Любила литературу, русский язык, историю и биологию. Увлекалась рисованием и цветоводством. Часто подбирала на улице бездомных животных, лечила их, а потом раздавала соседям и знакомым. Очень любила читать. В детском и подростковом возрасте предпочитала произведения Гайдара, Экзюпери, Булычева, Стругацких, в настоящее время читает, в основном, приключенческо-романтическую литературу. Совмещала учебу в общеобразовательной и музыкальной школах. Музыкальную школу посещала под контролем матери. Имела некоторые способности, однако больших успехов не добилась.
Менструации с тринадцати лет, установились сразу. С четырнадцати лет стала много времени уделять своей внешности, нарядам. Была влюбчивой, остро переживала неудачи в отношениях с мальчиками, но быстро успокаивалась, увлекаясь кем-то другим. С пятнадцати лет, по мнению родителей, изменилась по характеру: стала дерзкой, неуправляемой, отказывалась посвящать родителей в свою жизнь, часто вступала в конфликты с ними, особенно с матерью, много времени проводила в компании подростков. Иногда
отсутствовала по несколько дней, и родители разыскивали ее с милицией. Уходы из дома объясняла тем, что родители были к ней невнимательны, не понимали ее, предъявляли много претензий. Считала, что мать ее не любит. В этот период по настоянию матери обращались за консультацией к психотерапевту. После беседы больная просила у матери прощения, обещала что изменится, но очень быстро забывала свои обещания. В 15 лет впервые попробовала алкоголь. Употребляла его эпизодически в компании подростков. Стала меньше времени уделять учебе. После восьмого класса пыталась поступить в музыкальное училище, но не прошла по конкурсу. Поступила в педагогическое училище и училась там около полутора лет. Часто прогуливала занятия, не успевала по многим предметам, особенно по математике, за что и была отчислена.
Половая жизнь началась с пятнадцати лет. В шестнадцать лет была первая беременность, которая закончилась медицинским абортом. Перенесла его легко и быстро о нем забыла. В семнадцать лет познакомилась с мужчиной на семь лет старше себя, склонным к злоупотреблению алкоголем. Забеременела и на шестом месяце беременности вышла за него замуж. Беременность и роды прошли без осложнений. Родила здоровую девочку. Более года кормила дочь грудным молоком, однако большой привязанности к ребенку не испытывала. Воспитание и уход полностью доверила своим родителям. Когда девочке было два года, а пациентке двадцать, переехала с мужем в квартиру его отца, оставив ребенка со своими родителями. С этого времени вместе с мужем начала более активно выпивать в компаниях друзей, по выходным. В связи с этим часто меняла места работы, нигде подолгу не задерживаясь, в среднем не более одного-двух лет. Работала нянечкой в детском саду, посудомойкой, дезинсектором в СЭС, почтальоном, сторожем на почте. Некоторое время работала кондитером. Эта работа очень ей нравилась и удавалась. Но и здесь проработала только год, так как часто прогуливала, конфликтовала с сотрудниками. Свой уход из кондитерской объясняла травмой головы, полученной в опьянении, невозможностью сосредоточиться, головными болями. Обращалась к невропатологу. Изменений на ЭЭГ обнаружено не было. Лекарства не принимала. Все
это время продолжала выпивать. Алкогольные экс-' цессы участились, была сильная тяга к алкоголю, могла выпить больше 500 мл водки. Семейные отношения через пять лет совместной жизни стали разлаживаться, и в 23 года больная ушла от мужа к другому мужчине, которого по ее словам страстно полюбила. Однако через год любовник выставил ее, предложив вернуться к мужу. Пациентка демонстративно пыталась вскрыть себе вены прямо на пороге квартиры сожителя. К врачу не обращалась. Этот отчаянный поступок помог продлить их отношения еще на полгода. В двадцать пять лет после официального развода с мужем и прекращения отношений с сожителем, вернулась жить к родителям. С этого же времени сформировался похмельный синдром, начались запои. Воспитанием дочери не занималась. Эпизодически на два-три дня уходила из дома, возвращалась в сильном опьянении. Примерно в двадцать шесть лет в состоянии алкогольного опьянения с суицидальной целью нанесла самопорезы в области левого предплечья. После этого почувствовала облегчение, самостоятельно перевязала рану и к врачу не обращалась. В алкогольном опьянении (по описанию матери) становилась неадекватной, ходила голой по квартире, стремилась выйти в таком виде на улицу, с трудом удерживалась родителями. Периоды опьянения амне-зировала. По ее словам не помнила себя после второй бутылки. Пить, как правило, начинала одна, затем по ее словам тянуло на приключения, была нужна компания. Несколько раз под нажимом родителей обращалась за помощью к наркологу, впервые 6-7 лет назад. После лечения ремиссия длилась около трех месяцев. В апреле 2001 года пыталась лечиться по методу Довженко. Ремиссия была около двух недель. В декабре 2001 года вновь обратилась за помощью к наркологу. На этот раз ремиссия составила чуть больше месяца. Самый большой период воздержания от алкоголя, по мнению родителей, — четыре месяца. Отмечался он два года назад, когда больная вынужденно проживала с отцом на даче, так как сдавала однокомнатную квартиру, где живет последние три года после смерти бабушки. В это время отец больной проводил ей курс лечебного голодания. По его мнению, это не оказало ожидаемого воздействия: дочь продолжала испытывать тягу к алкоголю. Стала раздражительной, стремилась уйти из дома, искала компанию собутыльников. При первой же возможности вернулась в город. Последнее время больная сдает комнату, сама живет на кухне. Три года нигде не работает. По мнению родителей, запои пациентки длятся пока есть средства—две-три недели, с вынужденными перерывами на одну-две недели. Выпивает более литра водки в день. Сама больная утверждает, что запои никогда не длились больше недели, настаивает на более длительных перерывах. В сентябре 2001 года через несколько дней после очередного запоя впервые стала слышать голоса внутри головы, "как будто наушники вставили". Голоса казались знакомыми. Мужской и женские голоса комментировали движения и поступки больной, называли ее ласково по имени. Был еще третий голос, который называл себя "я — Рубикон-2". Этот голос был необычный, какой-то "металлический", как будто говорили через микрофон. Он пел песни, давал советы, типа: "Тебе надо вымыть за плитой". Больная беседовала с голосами, отвечала на их вопросы вслух и мысленно, выполняла их советы, так как считала их разумными, но была удивлена их появлением, просила оставить ее в покое. Страха и тревоги не испытывала. Считала, что за ней все время кто-то наблюдает, однако наблюдения никак не ощущала. В этот период в телефонном разговоре с матерью сообщила, что ожидает приезда работников телевидения, так как голос сообщил, что она святая и может исцелять людей. Подобное высказывание было однократным. Больная пыталась бороться с галлюцинациями. С этой целью стала пить больше. В алкогольном опьянении голосов не слышала, однако в четыре часа утра вновь просыпалась, разбуженная голосами. Однажды ее разбудил звон колокольчика, доносившийся из-за окна. Выглянув в окно она увидела во дворе карликов. Затем по полу квартиры в какой-то вязкой жидкости поплыли "плоские" рыцари. По мнению родственников такое состояние продолжалось примерно семь-десять дней. Сама больная утверждает, что продолжала слышать голоса с сентября по декабрь. А в ноябре, измученная галлюцинациями, которые по ее словам "допекли" ее, от безысходности, с целью прекратить это состояние вновь совершила суицидальную попытку — нанесла самопорезы на левом предплечье. Облегчения не наступило и, испугавшись за свою жизнь, больная самостоятельно перевязала рану. За медицинской помощью не обращалась. В начале декабря 2001 года по совету отца вновь обратилась к наркологу. С интервалом в десять дней были сделаны "две какие-то инъекции", в течение десяти дней принимала галоперидол в дозе 9 мг. в сутки. Голоса прекратились на третий день. Ремиссия, со слов родителей, продолжалась чуть больше месяца, и с конца января больная начала пить, как прежде. Сама пациентка утверждает, что не пила последние четыре месяца. Голоса появились вновь в середине марта. Сначала в голове послышалась тихая музыка, затем музыка стала исходить от стен. Больная поняла, что музыку и голоса продуцирует некая установка из квартиры соседей с пятого этажа (больная живет на первом этаже) с целью довести ее до сумасшествия и завладеть ее квартирой. Музыку и голоса слышала также в шуме работающего холодильника, льющейся воды. На этот раз голоса угрожали больной, требовали отдать им квартиру. Кроме голосов слышала шум работающей установки. Тогда же стало казаться, что ее преследует некая Надежда Михайловна Сокольская — подполковник милиции, колдунья, которая из-за двери квартиры гипнотизировала ее. Она якобы
показывала пациентке картины ада и ее убитых детей. При этом раздвигались, растворялись стены квартиры, и в какой-то пленке или вязкой жидкости виделись чудовища, которые тянули к ней руки. Желая прояснить ситуацию, больная пошла к соседям с пятого этажа. Дверь ей открыл незнакомый мужчина и знакомым голосом предложил ей войти в квартиру, где находилась и гражданка Сокольская. Хозяева "показали" ей установку, которой они "действуют" на нее, и подтвердили, что они это делают с целью завладеть ее квартирой. Накануне госпитализации больная позвонила родителям и в панике сообщила, что ее выселяют из квартиры. Рассказала, что входная дверь измазана ядом, который проникает через руки, так как видела на них красные пятна. Просила спрятать свою дочь, так как считала что она тоже может заразиться. Через несколько часов после звонка сама приехала в квартиру родителей. Увидев, что дочь возбуждена, родители попытались успокоить, разубедить ее, предложили вернуться домой, а на следующий день вместе обратиться за помощью к врачу. Немного успокоившись, больная отправилась к себе, но, подойдя к двери квартиры, увидела на ней простреленный крест, что, по ее мнению, было признаком несчастья. Услышала доносившиеся из квартиры голоса жильцов и участкового милиционера, составлявшего протокол обыска квартиры, где якобы были найдены наркотики и фальшивые доллары. Записав все, что услышала, пациентка обратилась в милицию с заявлением о незаконном обыске и воздействии со стороны соседей. В милиции к ее заявлению не отнеслись всерьез и предложили вернуться домой. Больная не успокоилась, продолжала настаивать на своем. В результате, была вызвана бригада психиатрической помощи, и больная была доставлена в нашу больницу. Мы обращались с запросом в отделение милиции и получили от них следующее заявление больной. "Заявление (орфография сохранена): Сегодня 1 апреля 2002 года на мою квартиру было сделано вооруженное нападение нетрезвой соседки Сокольской, проживающей по адресу (указан адрес), мелкопульчатого орудия. Простреляна кухонная дверь в виде ровного креста и пущена мелкая очередь по низу двери. А также простреляна входная дверь в виде цифр. Соседка угрожала выстрелить в меня с целью завладеть моей квартирой бесплатно в качестве улучшения жилищных условий. При этом она кричала именно эти слова: "Хочу бесплатно ее квартиру". Это слышала соседка из квартиры № 6. До этого меня с 20 сентября преследовали ее дочь Володина и ее муж, шантажировали подкладкой наркотиков, хотя их я никогда не употребляла. Пытались подкинуть фальшивые доллары, раскладывали их под моими окнами. Доллары США изготовлены на дорогостоящем компьютере, который можно психот-ропно настроить на разум человека на временное время, заставить совершать поступки противоположные воли человека под действием оператора. Угрожали убийством, изведением моего ребенка, временно проживающего в квартире бабушки. Изводили монотонной, очень громкой музыкой. На этот шум часто жаловались соседи всего дома и близлежащих домов. Музыка доносилась в 2,3,4 часа утра и около подъезда собиралось множество соседей. Сокольская обладает магическим гипнозом очень сильной степени и может подчинить своей воле. Но самое главное, она намазала раствором цеонида мою входную дверь. При снятии кожи с дверей я получила смертельную дозу цеонида, который сжег мои внутренние органы, окрасив их в зеленый цвет. Можно сделать соскоб остатков, хотя обработку двери делали специалисты, из города Эдинбург Шотландии. Соскобы можно сделать с моей одежды и обуви, оставленных в качестве образца. Прошу оградить меня от шантажа жителей этой квартиры. Нахожусь в трезвом состоянии, закодирована на десять лет у Довженко." Существуют еще записи в тетради, которые она делала находясь перед дверью квартиры.
Соматический статус. Больная среднего роста, удовлетворительного питания. Лицо одутловато, кожные покровы бледные, чистые. В зеве без воспалительных изменений. Сердечные тоны ритмичные, ясные, несколько усиленные. Давление 140/70. Температура нормальная. По органам без особенностей. На левом предплечье множественные самопорезы разной степени давности.
Неврологический статус. Очаговой симптоматики не найдено. Были сделаны ЭЭГ, рентген, М-Эхо. Значительных изменений нет. По анализам без патологий.
Психический статус (на момент поступления). Больная не точно ориентирована во времени, путает число и месяц. В остальном ориентирована правильно. На стуле сидит, ссутулившись, опустив голову. Позу меняет редко. Избегает смотреть в глаза. Несколько растеряна, задумчива. Затрудняется назвать профиль больницы. Когда узнает, говорит: "Давно мне сюда нужно". Приуменьшает степень алкоголизации, отрицает употребление алкоголя последние четыре месяца. Речь грамматически правильная, медленная, говорит несколько монотонно. Двигательно спокойна. Уверена, что ее квартирой завладели соседи с пятого этажа. Сообщает, что они воздействовали на нее при помощи гипноза. Рассказала, что слышала в голове их голоса, а также слышала голоса со стороны, в шуме льющейся воды и работающего холодильника. К своим высказываниям некритична. Рассказала, что накануне госпитализации в ее квартиру были подброшены наркотики и доллары, и считает что на нее заведено уголовное дело. В момент осмотра галлюцинаторные расстройства не выявляются. Довольна тем, что оказалась в больнице, так как почувствовала себя в безопасности. На лечение охотно согласилась. В отделении спокойна, по просьбе врача сделала рисунки "ада", который она "наблюдала".
Психологическое обследование (5 апреля, на третий день после поступления). Подробно описывает болезненные переживания. Говорит: "Теперь сомневаюсь, что это было реально". Фон настроения изменчив, напряжена. Жалоб на психическое состояние не высказывает. Работает старательно, интересуется результатами исследований, однако, при указании на ошибки не огорчается. Критичность к своему состоянию и результатам своей деятельности снижена. Значительных нарушений работоспособности на момент исследования не отмечается. Объем произвольного внимания в границах нормы. Длительная продуктивная концентрация затруднена. Показатели непосредственного запоминания в нижних границах нормы: 6, 6, 8, 9, 8, ретенция — 9. Введение опосредованного запоминания существенно не влияет на продуктивность мнестиче-ской деятельности: правильно воспроизводит 10 из 12 предъявленных понятий. Ассоциативный процесс протекает в среднем темпе без выраженных трудностей. Образы в целом адекватны по смыслу, по содержанию стандартны, инфантильны, некоторые аффективно заряжены. Отмечается фрагментарность изображения. Сфера мышления характеризуется чертами конкретности. В целом интеллектуальный уровень соответствует полученному образованию. Категориальный способ решения мыслительных задач доступен на простом уровне. При повышении сложности заданий увеличивается количество ответов с опорой на конкретные признаки. Этап сверхобобщений в задании классификации предметов не достигается. Переносный смысл пословиц и метафор поясняет адекватно. Отмечаются элементы субъективизма. Эмоционально-личностная сфера характеризуется высокой тревожностью, эмоциональной неустойчивостью и незрелостью оценки, инфантилизмом, слабостью социализации, повышенной потребностью находиться в центре внимания, озабоченностью проблемами пола, а также нарушением критичности и алкогольной заинтересованностью.
Таким образом, на первый план выступают высокая тревожность на фоне высокого уровня внутреннего напряжения, а также черты конкретности, затрудненность длительной продуктивной концентрации внимания у преморбидно истерической личности.
Вопросы к лечащему врачу. — В статусе отмечено, что она была растеряна, как это проявлялось? — Я имела в виду, что больная была не точно ориентирована во времени. Было ощущение, что она не совсем понимает, где находится.
— Уточните, пожалуйста, еще раз ее алкогольную наследственность. — Отец эпизодически выпивал, но без запоев. В основном он пил пиво, и все было в разумных пределах. — Уточните, пожалуйста, продолжительность галлюцинаций. Когда они впервые появились? — Галлюцинации впервые появились в сентябре прошлого года, когда больной было тридцать четыре года, и продолжались до декабря. — С сентября по декабрь прошлого года, а потом с марта? — Да, с середины марта. — Какое у нее было состояние до марта? — Сама больная заявляет, что в это время она не выпивала, а родственники говорят, что с конца января она начала вести свой прежний образ жизни. На мнение родственников полагаться трудно, потому что они живут раздельно, и их общение происходит в основном по телефону. Во время первого психотического эпизода, по словам матери, через десять дней голос у пациентки по телефону стал нормальным, а сама больная утверждает, что продолжала слышать голоса до декабря. — С декабря по марту нее была полная ремиссия относительно психоза? — По ее словам полная, а родители ничего достоверного сообщить не смогли. — Отец точно лечил ее голоданием? — Это было два года назад, зимой, задолго до галлюцинаций.
— У меня вопрос в отношении рисунков ада, который она "видела". Что это были за переживания, сколько они длились и на какое время они проецируются? — Врач-докладчик показывает рисунки. — Ведущий: Довольно демонстративная продукция, очень много символизма. Этот — по типу атомного взрыва, а тут фигура демоническая. Когда это возникло, и что она сообщила об этих переживаниях, она это видела или представляла? Она проецировала себя в эту ситуацию ада или была отстранена?* — Я склонна думать, что она была отстранена, потому что она говорит, что видела это со стороны. — Видела внутренним зрением, внутри головы, или это проецировалось во вне? — Это проецировалось во вне. На одном из рисунков нарисована ее кухня, стоит диван и стена, на которой она все это видела. Стена разверзалась, растворялась. — Сколько это продолжалось? — Это было в марте во время второго эпизода. Трудно сказать точно, сколько это было. — Это были дни, часы? — Я думаю, что это были часы, но точно сказать не могу. — Травма головы действительно имела место? — Объективных сведений о травме головы нет, родители ничего об этом не знают. Сама больная утверждает, что она упала, что у нее была тошнота, и она обращалась к невропатологу. — А при каких, обстоятельствах? — Поскользнулась. — В зимнее время? —.Кажется, она упала где-то в помещении. Была тошнота, головные боли и трудность сосредоточиться. — Вербальный галлюциноз носил императивный характер? — Императивный характер она отрицает, преимущественно комментирующий, угрожающий.
— Она училась рисованию? — Не училась, но увлекалась.
— У нее были галлюцинации на момент поступления? — При поступлении галлюцинаций уже не было. Поступила она 2 апреля. — Когда закончились галлю-
— Содержание рисунков больной было оценено присутствующими по-разному: многим они показались примитивными, подражательными, например, искаженные фигурки уродцев с детальными прорисовками. Символика усматривалась в рисунке с темным пятном неясной формы, якобы изображавшей ад.
цинации? — Судя по ее заявлению в милицию< 1 апреля галлюцинации еще были. —Известно, пила ли она в это время? — По ее словам, нет, а родители настаивают на том, что она пила, как раньше. — Что она сейчас получает? — В нашем отделении больная получает только дезинтоксикационную и седативную терапию. — Какую? — Реланиум на ночь в течение первой недели.
БЕСЕДА С БОЛЬНОЙ
— Добрый день. Присаживайтесь. Спасибо что пришли. Мы собрались чтобы лучше разобраться в Вашем состоянии здоровья, уточнить диагноз и подумать, как Вам помочь. Как Вы себя сейчас чувствуете? — Неплохо. — А чего не хватает, чтобы чувствовать себя хорошо, что еще остается от болезни? — Плохой сон. — Что значит, плохой? — Часто просыпаюсь ночью. — Частые пробуждения, неглубокий сон со сновидениями? — Я точно не помню. — В течение дня все благополучно? Настроение ровное, спокойное, никаких тревожных мыслей, воспоминаний, сомнений, опасений? — Воспоминания в моих галлюцинациях есть. —Что Вы вспоминаете? —Виртуальную реальность. — Как Вы ее представляете теперь, и как Вы ее испытывали тогда? — Сейчас я понимаю, что это все непонятно было для меня тогда. Я была как будто ведомая. — Вами кто-то управлял, и Вы не могли проявить свою волю? —Я пыталась. — Не получалось? — Когда как. — Вы чувствовали дискомфорт от того, что Вами управляют? Вы не можете быть свободной, самостоятельной? — Да, я билась с сентября месяца. — Тягостное было состояние? — Да. — Вы пытались бороться с ним, как Вы это делали? — Слуховые галлюцинации у меня прекращались после того, как я включала телевизор. — Как только включали, они сразу затихали и не беспокоили Вас, пока работал телевизор? — Да. — Еще какие способы? — Отвлекалась, чем-то занималась. — Как Вы тогда их объясняли? — Как мне объясняли эти голоса, которые звучали у меня в мозгу, я нахожусь на эксперименте. — Эксперимент с какой целью, ради чего, может быть они давали какие-то намеки? — Они давали намеки и тут же их опровергали. — Какой был замысел, намеки на что? Чтобы получить данные о возможности влияния на психику людей? — На биомеханику. — А опровержение шло в каком плане? — Да нет, говорили, мы прикованы к одному месту, мы роботы, компьютеры, мы хотим над тобой издеваться. — Значит, эти голоса принадлежали не живым людям, а каким-то роботам, киборгам? — Мне казалось, что это все-таки живые люди, которые следят за процессом. Они повторяли каждый мой шаг и называли меня только одним именем — Машенька. — Как Вам казалось, чем они занимаются, откуда они взялись? — Какие-то сумасшедшие компьютерщики. — Они с соседями были связаны? — Это уже позже. — Как же проявлялась эта связь с соседями? —
"Приходи к нам в гости " — это они меня приглашали. — Это уже соседи? — Нет, это голоса. — Голоса компьютерщиков? —Да. — Значит они уже были заодно с соседями? — Нет, не к соседя.». Сначала, мы живем на таком-то этаже, потом, на таком-то этаже, крутили меня по всему дому. Но я конечно, никуда не ходила, потому что я знала людей, которые там живут, — Дело дошло до того, что Вы убедились в том, что двери были намазаны ядом? —Яви-дела это. — Вы видели как это кто-то делал? —Я сейчас вспомнила, что они себя называли эльфаеры. Они могли ходить сквозь стены, получалась виртуальная реальность, разжижались, они могли проходить очень медленно, меняя постоянно форму как медузы, потихонечку вылезать, меняя размер и форму. — Значит это были какие-то существа? — Они как призраки появлялись. А голос все-таки звучал. — Голос был одним и тем же? — Было два голоса мужской и женский. — Они не менялись? — Нет. — Вы вдруг их увидели. Вы увидели, как они меняются и просачиваются? —Да. — Это Вас пугало, удивляло? —Меня пугали голоса, потому что они меня замучили. Постоянные нудные повторения одних и тех же слов, мелодий, долблений в уши типа: жу-жу-жу, жу-жу-жу. — Это делалось тоже с определенной целью, чтобы над Вами поиздеваться, довести до изнеможения, до нервного срыва, вызвать у Вас психоз? —Да. — А реальные соседи вошли в союз с этими существами?
— Нет, конечно. Я слышала голоса соседей.^как будто они разговаривали за дверью, но когда я открывала дверь, никого не было. — Но голоса эти были Вам знакомы, они принадлежали реальным соседям? — Да. — И голоса этих реальных соседей шли в унисон с тем, что говорили существа-компьютерщики? — Нет, как будто соседи встречались друг с другом, разговаривали. — Они звучали извне, из-за дверей? — Да. — А голоса компьютерщиков были внутри головы? —Да. — Так было всегда? — Сначала как будто одевали наушники от плеера, именно в самой ушной раковине. — А потом по всей голове, внутри мозга?
—Да. — Вы сказали, что видели, как они перемещались медузообразным телосложением, еще какие-то картины Вы видели? — Видела. — Вам виделись картины ада, Вы даже сделали какие-то зарисовки. Насколько эти видения были яркие, правдоподобные?
—- В стене опять желе появлялось, как будто тоненькая пленочка желеобразная, и за ней не слишком четкие, но вполне разборчивые тени, вполне узнаваемые. — Что Вы узнавали в этих тенях? — Больница, везут на каталке мужчину, я вижу что это мой отец, что он умирает от разрыва сердца. — Вас охватывает ужас, страх? — У меня на глазах слезы, я в это полностью верю. — Вы пытаетесь что-то предпринять? —Я сразу позвонила домой и кричу: "Мама, мама, отец умер ", я их очень напугала. — Что еще виделось? — Огромные ворота, расписанные каббалистическими знаками. — О чем они могли говорить?
— Может быть изречения какие-то. — Что еще? —, Перед воротами что-то типа палаца какого-то, в шахматном порядке плиты, на них две буквы — ММ, как я думаю это Memento More. Перед этими плитами какая-то емкость с очень тяжелой, густой жидкостью, через которую можно проплыть. — Кому?
— Всем. — В том числе и Вам? —Да. Я полностью обнаженная проплываю медленно и не могу проплыть, как будто что-то меня держит в этой плотной жидкости. Я это физически ощущаю. — Вы физически ощущали, как Вы погрузились в эту жидкость и поплыли? — Не я, а как будто мое второе я, душа моя. — Значит Вы раздвоились, Вы расщепились, и Ваша душа погрузилась в эту жидкость, а тело осталось стоять? — Я все это наблюдала со стороны. — Что же дальше происходило с Вашим вторым "я" или с душой? —Я увидела своего отца и бывшего мужа, который протягивал мне руки и помог мне выбраться из этой жидкости. — Было ощущение, что там еще кто-то из знакомых? — Там появились мои дети, которых я не родила, которые уже выросли. — Сколько им было лет? — Старший — Сергей, очень похож на моего мужа, второго мальчика я не помню его имени, Григорий, по-моему, потом девочка. Всего четверо. — Что они говорили, что они делали? — Плакали. — Им было тяжело? — Они хотели, чтобы я к ним присоединилась. — То есть ушли из этого кошмара? — Вы знаете, там не было кошмара. — Вы понимали, что это все было виртуально, искусственно?
— Какой-то частью мозга понимала. — Вы понимали, что это не на самом деле, и что смерть Вам не угрожает? — Я уже легла умирать. Я к детям хотела. И про живого ребенка даже не вспомнила, к своему стыду, только когда в себя пришла. — Сколько это все длилось? — Несколько часов. — Это прошло сразу или постепенно? — Одним куском. — Что этому предшествовало, какое состояние? — Я не была в состоянии алкогольного опьянения, я дней десять не пила до этого. Во время алкогольного опьянения у меня вообще не было галлюцинаций ни слуховых, ни зрительных. — Может быть были какие-то другие события, обстоятельства? —Я думаю, что я просто перечитала фэнтази, стиль хорроу и фэнтази. — Вы вообще любительница этого жанра, в подростковом возрасте этим увлекались? — Нет, в подростковом возрасте я классику читала. Стругацких я прочитала два месяца назад. — Этот жанр фэнтази Вы читали за сколько времени до развития этих расстройств? — Лет пять-шесть назад. — Вы тогда живо воспринимали это все? —Мне очень интересно было. — У Вас была действительно травма головы? —Был ушиб просто, без всяких последствий, легкое сотрясение моз-'га. — Почему Вы считаете, что это было сотрясение мозга? — Я была у хирурга, у невропатолога. — Сознание не теряли? — Сознание не теряла, но была легкая тошнота и головная боль. — В каком это было году? — Года четыре назад. Я пошла мусор выносить, за обледеневшую ступеньку и ударилась затылком об перила. — Ушиб был чувствительный? — Шишечка была. — Хирург, к которому Вы обратились, назначил какое-то лечение? — Назначил таблетки очень дорогие за 180 рублей. — Какие? —Я не вспомню какие. — Сколько дней после этого держались головные боли? — Я пошла к врачу дней через восемь. У меня сильная мигрень началась, я подумала что это все-таки последствия, решила к врачу обратиться. — Какое заключение сделал врач, что посоветовал? — Отругали меня, послали к невропатологу. Невропатолог проверил рефлексы, реакцию и послал на обследование, типа энцефалограммы. — И что сказали? — Все в порядке. — Как Вы оцениваете все то, что с Вами произошло? — Бред сумасшедшего. Алкогольный психоз. — Вы себе такой диагноз поставили — алкогольный психоз? — Это не я поставила, это врач-нарколог Николай Николаевич Лыго. — Вы принимали лечение, которое он Вам назначил? Как оно на Вас подействовало? —-Я принимала галопери-дол и аделъфант, потому что у меня было очень высокое давление. — Видимо, эти лекарства оказали на Вас положительное действие, и многое из того, что Вы рассказывали, прекратилось.
Вопросы к больной: — Вы здесь две недели, голосов нет. В чем сейчас Ваша болезнь? — Я боюсь просто домой возвращаться, что там опять на моей кухне начнется все тоже самое. — Когда раздавались "голоса", был кто-то рядом с Вами? — Да, но тогда они звучали тише, я отвлекалась. — Ваши близкие, знакомые, которые были рядом с Вами, слышали эти голоса? —Нет. — Откуда Вы это знаете? — Я спрашивала, я говорила им, что со мной происходит. Они говорили: "Маша, прекрати, с кем ты говоришь? Здесь же никого нет, успокойся ". — Когда Вы вернетесь домой, то уточните, слышали они эти голоса или нет? — Но больная то я. — Скажите, пожалуйста, почему Вы так много пили? — Алкоголизм. Во-первых хотелось избавиться от этого постоянного воздействия, меня это мучило днем и ночью. — Впервые голоса когда появились? — В сентябре прошлого года. — А до сентября? —До сентября ничего не было. — Но Вы же пили много. — Пила. — А почему, по какой причине? — Чувствовала дискомфорт.
— Что за дискомфорт? — Одиночество. Многие не понимали, родные не слишком интересовались мной. Ребенок уже практически взрослый, свои заботы, проблемы. — С кем Вы пили? — Начинала одна, потом приходили мои друзья. — Что Вы предпочитали пить? — Водку. — Какую? — Смотря по деньгам. — Какая Вам больше нравилась? — Фруктовая водка.
— Почему Вы сейчас боитесь, что голоса опять вернутся? — Они бывают только у меня на кухне почему-то. — Почему? — Я этого уже сама не могу узнать. — Кто все-таки эти люди, чьи голоса Вас мучили? — Потом они мучили меня, чтобы я отписала свою квартиру. — А кто это был. Вы не догадывае-
тесь? —Я сама. — Как Вы сами? —Я сама получается, никто извне не может этого делать. Потому что никто не может так воздействовать на человека поминутно и посекундно, знать его жизнь. — Голоса слышались ушами? — Сначала ушами, а потом уже в самом мозгу. — Где именно? — В середине, в самой середочке, как будто мысли мои. — Мысли как бы звучащие? — Да, как телекинез, как мысленное общение.
— Вы в телепатию верите? — Трудно сказать, что я верю, просто я с этим никогда не сталкивалась, но наверное. Это состояние как будто в полусне было.
— Когда Вы уходили с кухни, голоса продолжались? — Когда как. Когда чем-то отвлечешься, идешь с определенной целью куда-то, то нет. — На улице голоса были? —Да, но очень редко. — Вы замечали, что окружающие Вас люди в то время тоже как-то необычно к Вам относились на улице? — Нет.
— Среди них не замечали каких-то подозрительных людей? —Нет. —Я понял, что голоса были с сентября до декабря, потом они прекратились? —Два месяца не было. Я вздохнула свободно, думаю: "Боже мой, спасибо тебе ". — А когда Вы возобновили употребление алкоголя? —Я где-то месяца два-два с половиной продержалась после кодировки. — Вы возобновили употребление алкоголя, и через некоторое время появились голоса. Они были такие же, как в сентябре, или другие? —Абсолютно те же. Как говорится, на той же частоте. Я вообще музыкант. В предшествии этих голосов всегда звучала одна и та же мелодия, монотонная, на одном диапазоне. — Вы не можете сказать, сколько времени прошло с момента, как Вы прекратили пить, до момента, когда они появились? — Они появились на третий-четвертый день.
— Сколько дней у Вас продолжались самые тяжелые запои? — Шесть дней. — Больше Вы не выдерживали? — Нет. — Вы в это время, наверное, ничего не ели? — Сначала я ела. — Первый день, а потом? — Только пить. — Сколько дней Вы выхаживались? — Первый день ужасный самый, я спала. На третий день я уже дееспособная, на второй в принципе тоже что-то делала. — Вам принадлежит фраза, что "это был бред сумасшедшего". Если это был бред сумасшедшего, почему Вы тогда боитесь появиться в своей кухне? — Не то, что боюсь, просто мне настолько это все неприятно. Все эти воспоминания тягостные связаны с моей кухней. — Когда Вы войдете на кухню, что первым делом будете делать? — Уборку начала бы. — Вы загляните во все углы, проверите, есть ли там кто-нибудь или нет? — Нет. — А ночью заснете или будете напряженно прислушиваться? — Я вообще часто ночами не сплю. Я бы не стала прислушиваться, они бы сами могли появиться внезапно.
— Вы учились немного музыке? — Семь лет я училась. — И рисовать учились? — Нет. — А любили рисовать? —Да. — Что Вы рисовали обычно? —Лошадей в детстве рисовала. меня не выходили.
А людей? — Люди у
—Что подталкивало Вас в прошлом к злоупотреблению алкоголем? Вы можете отметить какие-то житейские трудности, переживания, перепады настроения? — У меня перепадов настроения практически не бывает. У меня очень ровный характер. — Всю жизнь? — Я могу вспылить, но быстро успокаиваюсь. Меня трудно вывести из себя, я телец по натуре. — У Вас с бывшим мужем были размолвки, конфликты? Почему Вы разошлись? — Никакой его вины нет, мы просто уже устали друг от друга. За семь лет совместной жизни уже равнодушны друг к другу стали. Он себе другую женщину нашел. — Вы рассказывали своему лечащему врачу, что примерно с пятнадцати лет изменились по характеру, стали более вспыльчивой, дерзкой, иногда уходили из дома? — Я не иногда уходила из дома, я просто сбежала к подруге на неделю. — Какая была причина этого? —Деспотический характер моей мамы. Она хотела управлять мной как марионеткой и пытается это делать до сих пор, хотя мне уже тридцать четыре года. — Конфликты с мамой были открытые? — Да, я в нее даже один раз телефоном запустила, но не в нее хотела попасть, а просто мимо. — Начало употребление спиртных напитков было просто за компанию или был какой-то интерес, тяга, стремление изменить свое внутреннее состояние? — Я первый раз попробовала спиртное, когда мне было лет шестнадцать. Мне было очень плохо, отец мне "съездил " по скуле. — За что? — Он испугался, что я стану алкоголиком. Я пришла никакая домой, и он залепил мне пощечину. — Как Вы на это прореагировали? —Мне было тогда не до этого. — В каком Вы находились состоянии, когда совершали самопорезы? Вы действительно хотели уйти из жизни? — Самоубийством я никогда не хотела закончить свою жизнь. Душевная боль как-то уничтожалась физической. Кровь выйдет из меня и мне сразу легчало. — Как часто возникала эта боль и в связи с чем? — С любовью, с изменами и бросаниями. — Вне этих обстоятельств таких состояний не возникало? — Нет. — Были спады настроения с тоской? — Они очень редко встречались. —Вы говорили об одиночестве. Это чувство у Вас было долго? — Одиночество всегда со мной. — Вы чувствуете, что рядом с Вами люди, которые ждут Вас и хотят с Вами общаться, или у Вас какая-то разобщенность, неудовлетворенная потребность в человеческом общении, в понимании? — Есть друзья, но они все выпивающие. — Это плохо. Надо как-то выбираться из этой трясины, в которой Вы оказались, продумать план, стратегию поведения. Мы хотим пожелать Вам доброго здоровья, встать на ноги и продолжать жить трезвой жизнью. То, что Вы пережили, это удар колокола, который говорит о том, что со спиртным надо закончить, включаться в работу, больше посвящать себя ребенку, налаживать отношения с родителями. Вы нуж-
даетесь в психотерапии, в психокоррекции. — Вы знаете, меня бы больше удовлетворило, если бы я вступила в общество "Двенадцать шагов" анонимных алкоголиков. — Вы считаете, что это могло бы Вас укрепить, явилось бы гораздо лучшим способом, чем кодирование, беседы с психотерапевтом-наркологом? Ведь это достижимо? — Вполне. — Спасибо Вам.
ОБСУЖДЕНИЕ
Лечащий врач: На мой взгляд, больная сложна для диагностики. Необходим дифференциальный диагноз между эндогенным процессом, осложненным алкогольной зависимостью, и алкоголизмом с шизоф-реноподобным психозом.
Ведущий: Что в пользу одного, что в пользу другого? — Больная преморбидно-измененная личность. Далее — патологический пубертатный криз с длительной, массивной алкоголизацией. Имеется непосредственная связь психотических расстройств с алкоголизмом. Но сам психоз протекал нетипично для алкогольного психоза, так как были массивные бредовые переживания: бред воздействия, отравления, галлюцинаторный бред. Зрительные и слуховые галлюцинации были как истинные, так и псевдо, функциональные. Но на мой взгляд, имели место онейроидные переживания. Бред, который наблюдался у больной, имел тенденцию к расширению и систематизации. — К какому Вы склоняетесь диагнозу? — Я думаю, что эндогенное заболевание у этой больной сложно диагностировать, поскольку есть тесная связь с алкоголизацией, и мы не наблюдали эту больную в динамике, не видели ее в течение длительного периода воздержания. И психологическое исследование не дает нам каких-либо процессуальных изменений. — Тогда приступим к обсуждению. Кто хочет высказать свои диагностические, дифференциально-диагностические соображения на основе всего услышанного и увиденного. Те, кто работает с докладчицей в отделении, те кто видел, наблюдал эту больную, им наверное ближе. Пожалуйста.
Врач ПБ № 3. Больная не производит впечатление процессуальной. Она говорит о своем парафренном эпизоде и об онейроиде так подробно и живо, как было бы невозможно, если бы она эти состояния действительно переживала. Она говорит об онейроидном состоянии и одновременно рассказывает, как она пошла скандалить с соседями после этого. В реальности это было бы невозможно. Больная с хорошим алкогольным анамнезом. Когда она говорила о голосах неприятного содержания, имеющих отношение к алкогольной тематике, были основания ей верить. Но все эти рассуждения об адских вратах, надписях каббалистического характера, плаваниях в плотной жидкости — все это результат чтения фэнтази, как она сама говорила, и желание произвести впечатление на аудиторию. Дома не понимают, одиноко, а тут сразу такое большое количество людей. У меня такое впечатление.
А. Ю. Магалиф. Больная очень интересна, поскольку такие яркие психозы мы наблюдаем редко. Как оценить ее статус? Я согласен с тем, что идет становление ремиссии. Она достаточно критична к перенесенному состоянию, не дает двусмысленных ответов. Правда когда Юрий Иосифович ее подробно расспрашивал о перенесенном психозе, она начинает как бы вживаться в психотические переживания и тогда проскальзывает снижение критики. Эта граница — психоз-личность начинает чуть-чуть размываться. Но потом она собирается и говорит: "Бред сумасшедшего". Такое наблюдается в период становления ремиссии после острых психозов различной этиологии. Я не усматриваю в ее статусе выраженных истерических черт. Она достаточно спокойна, довольно логична, не пытается как-то артистично себя держать, вызвать у нас жалость, с грустинкой говорит об одиночестве. Поэтому по статусу я бы не назвал ее истерической личностью. Я считаю, что мы часто фиксируемся на отдельных истерических реакциях и говорим "истерическая личность". Истерические черты присущи абсолютно всем людям. Истерические реакции это глубинные, древние защитные реакции. Я хочу сказать, что у нее был не истерический статус, а были истерические шантажные парасуициды, не было настоящих суицидальных попыток. Можно ли говорить, что она примитивна? Все зависит от уровня оценки. Мария Семеновна Зелева когда-то при мне на консультации спрашивала молодого человека: "Назови мне формулу бинома Ньютона?". Он естественно не помнил, и она считала что он примитивен. Профессор Виктор Михайлович Морозов при мне расспрашивал больного о том, что он читает — тот ответил: "В основном, детективы". На этом основании Виктор Михайлович поставил ему олигофрению. Не скажешь, что больная примитивна, надо учитывать и ее жизнь. В психологическом обследовании сказано, что ее интеллект соответствует уровню полученного образования. Я тоже так думаю. Выраженных алкогольных расстройств личности в статусе мы не отмечаем. Больная спокойно говорит о своем алкоголизме, не старается его приуменьшить, хотя так же, как все алкоголики, объясняет свое пьянство разными обстоятельствами. Теперь о ее заболевании. Я бы хотел обратить внимание на ее алкогольную наследственность. В чем она плоха, с моей точки зрения? Больная из группы высоко толерантных к алкоголю. В шестнадцать лет она стала только пробовать спиртное, а в двадцать три года у нее — абстинентный синдром и запои. Быстрое формирование и психической, и физической зависимости. У нее хроническая толерантность — литр водки, это четыреста грамм чистого спирта в день. Достаточно типичное для раннего алкоголизма развитие: гиперопека властной матери, желание высвободиться из-под нее, поэтому раннее де-
виантное поведение. В пятнадцать лет — член подростковой группы. Мы знаем психологию подростковой группы. Это как бы единый организм, где противопоставить себя группе невозможно, надо делать все, что делает группа. Там и ранние беспорядочные половые связи, и пьянство, и соответствующее мировоззрение. Поэтому так незаметно прошел аборт в шестнадцать лет. Я думаю что в недостаточном внимании к ребенку проявился психический инфантилизм, а не эмоциональная холодность. Этот феномен часто формируется в таких микросоциальных средах. Там иногда бывают черты, напоминающие эмоциональный дефект: подростки бывают чрезвычайно холодны к нуждам, проблемам близких, равнодушны к своей судьбе, но очень ранимы по отношению к отрицательной оценке какого-то их приятеля. Это, скорее, псев-додефицитарность. Трудно бывает у подростков в этих группах определить, что это — эмоционально-волевой дефект, олигофрения или педагогическая запущенность. Течение алкоголизма у больной можно назвать злокачественным. Тяжелейшие запои, короткие ремиссии, практически нет периодов реабилитации, отсюда частая смена работы. Говоря о клинике ее запоев, я больше склонен верить ей в том, что запои у нее были по шесть дней максимум, а не так, как говорят родственники, что запои тянулись по две-три недели. У нее "голодные" запои. "Голодные" запои больше, чем 3—5 дней продолжаются редко. Семь-десять дней — это уже чрезвычайно тяжелые состояния. У нее было шесть дней при высокой толерантности — до литра водки в день. В связи с этим можно отметить довольно типичное развитие алкогольного психоза. На третий-четвертый день после окончания запоя появились слуховые и зрительные галлюцинации, развернулся делирий. Для уточнения диагноза важно содержание галлюцинаций. Содержание ее слуховых галлюцинаций было разнообразным, но не выходящим за рамки известных больной ситуаций: следят, эксперименты, телевидение, комментарии ее действий, хотят издеваться, завладеть квартирой и пр. В конечном итоге развился галлюцинаторный параноид, который, собственно, и привел ее в больницу. Доктор сказала, что были и истинные галлюцинации, и функциональные, и псевдогаллюцинации. На счет псевдогаллюцинаций. Известно, что локализация галлюцинаций внутри головы, не обязательно является признаком шизофрении. То же и о псевдобреде воздействия, который вроде бы у нее был. У меня сложилось впечатление, что ее "водили" голоса, не было идеаторного и моторного компонентов синдрома Кандинского-Клерамбо. Ощущения воздействия (например "пишут лучами на коже") бывают при алкогольных психозах.
Несколько сложнее вопрос о ее делирий: делирий или онейроид? Профессор И. Г. Равкин, много изучавший экзогенно-органические психозы, и его ученики часто пользовались выражением "делириоз-
но-онейроидное помрачение сознания', подчеркивая относительную близость этих расстройств. Правильно отметили, что в ее фантастических зрительных галлюцинациях присутствовала одновременно конкретность, я бы сказал, даже примитивность. Там ничего необыкновенного не было. Все довольно просто:
если ад, то ворота, кто-то сидел около ворот. Я все же сторонник того, что речь идет о диагнозе: "Хронический алкоголизм, рецидивирующий развернутый алкогольный психоз в форме алкогольного галлюцино-за и делирия". Прогноз, конечно, не очень благоприятный. Больная —типичный представитель женского алкоголизма. Неустроенность в жизни, эмоциональная натура, хочет чего-то неопределенного. Перспектива туманная, и я думаю что вряд ли что-то существенное можно сделать в плане реабилитации. Может быть, она действительно пойдет в группу анонимных алкоголиков. Хотя у нас эти группы пока приживаются не очень хорошо.
М. Е. Бурно. Хочется поблагодарить врача-докладчика. Полагаю, что мы увидели больную в целом такой, как рассказала о ней коллега. У меня больная вызывает сочувствие. Думаю, что это та самая сложная тема смешения шизофрении с алкоголизмом. Это шу-бообразная шизофрения, осложненная алкоголизмом. Постараюсь сказанное клинико-психиатрически доказать. Во-первых, при массивном алкогольном анамнезе больная, для меня, не обнаруживает отчетливых алкогольных изменений личности, которые обычно есть у алкоголиков, уже доживших до алкогольно-психоти-ческих расстройств. Мы не видим характерной алкогольной личностной огрубелости, алкогольного благодушия, алкогольной "потертости" и другой нивелировки личностных свойств. Она по-своему живая и тонкая. Ясно всем, что она перенесла острое психотическое состояние. Ясно, что она сегодня уже как бы отделилась от своей острой психотики. Но по-моему отделилась не по-алкогольному, а по-шизофренически. Не обнаруживая алкогольных изменений личности, больная не обнаруживает и той живой критики к перенесенной острой психотике, которую обнаруживают алкоголики, перенесшие психоз, уже через короткое время. У нее в течение двух недель, что она здесь находится, галлюцинаций нет. Нет вообще острых пси-хотических переживаний. А она придавлена, придавлена какой-то мягкой растерянностью, каким-то застывшим страхом. Она, освободившись от острой психотики, как это и бывает с больными, перенесшими шуб, как будто достаточно критична к перенесенным острым психотическим расстройствам. Называет это сумасшедшим бредом, говорит о том, что "все эти галлюцинации — это я сама". Но в тоже время, как Александр Юрьевич подметил, она боится вернуться в свою кухню, боится что там опять все это будет. Когда спрашиваю о том, слышал ли эти голоса кто-нибудь из ее знакомых, близких, родных, она говорит, что конечно, они этого не могли слышать, по-
тому что "они постоянно говорили мне: что ты делаешь, с кем ты говоришь?" Перенесший острый психоз алкоголик смеется в ответ на такие вопросы, он совершенно отделен от психотики. Здесь при достаточно яркой, выразительной критике к острым психотиче-ским расстройствам, от которых она как бы отделилась, у нее нет чувства, что она отделилась от болезни совсем. Следующий момент. Сейчас гораздо большее дифференциально-диагностическое значение имеет не столько содержание психоза, сколько структура психоза. Что мы видим в этой структуре психоза? Все-таки это псевдогаллюцинации наряду с истинными галлюцинациями, она голоса слышит внутренностью головы. Это чаще всего встречается при эндогенном процессе, при эндогенно-процессуальной психотике. Это, как она сама называет, "сильнейшее воздействие гипнозом". Тогда она была ведома гипнозом, чувствовала себя бессильной перед этим овладением, душа ее отделялась от тела и куда-то ныряла, реальность разжижалась как желе, галлюцинаторные существа меняли свою форму и размеры, а голоса их не менялись. Все это вместе с ее заявлением, что все это было "как во сне", по-моему, нам достаточно ясно подчеркивает картину онейроидного состояния, па-рафренно-онейроидного состояния. Потому что все это фантастическая парафренная сказка в "полусне". Наконец, эти ее неродившиеся дети, которых она встретила в аду, которых она знает даже по именам и сколько кому лет. Для меня это настоящий шизофренический аромат, это философический шизофренический фершробен, т.е. шизофренические выкрутасы, на которые обращали серьезное внимание старые психиатры, такие как Ясперс, Курт Шнейдер, и говорили, что в это здоровому, земному человеку вчувствоваться трудно. Здесь веет иным миром. Юрий Иосифович помог ей сказать о ее серьезных аффективных расстройствах, которые предшествовали шубу с парафренно-онейроидной симптоматикой. Это чувство одиночества среди людей, она говорила, что одиночество всегда было с ней и поэтому она пила, смягчая переживание одиночества. Конечно, алкоголизм здесь играет серьезную роль и алкогольные похмелья, по-видимому, провоцировали острые психотические расстройства. Это не случайно, что психотические расстройства через три дня трезвости возникали. Для алкогольной шизофрении также характерно то, что слишком быстро возникло алкогольное абстинентное похмелье. Когда видим очень быстро спившегося человека, думаем либо о незрелости душевной, глубокой инфантилизации, либо о шизофрении. Думается, что здесь прогноз может быть неплохим, и радует то, что больная тянется к психотерапии. Согласен, что "анонимные" алкоголики у нас не приживаются, потому что у нас другая страна, другие люди, но постоянная психотерапевтическая работа, которая будет как-то смягчать, просветлять терапией духовной культурой ее чувство одиночества, будет
способствовать тому, чтобы она пила гораздо меньше, во всяком случае. Потому что эти ее психотические состояния совершенно ясно провоцируются пьянством. Спасибо.
Ю. И. Полищук. Давайте будем подводить итоги. Два видных представителя нашей психиатрии, Александр Юрьевич Магалиф и Марк Евгеньевич Бурно разошлись диаметрально в окончательной диагностике. Докладчица только наметила расхождение, а оно оказалось углубленным в двух выступлениях, которые мы заслушали. Передо мной стоит непростая задача: либо склониться на сторону одного из выступавших, либо выразить нечто третье. Я, в общем-то, склоняюсь к этому третьему. В чем заключается моя позиция при оценке этой больной? Становление ремиссии вне сомнения. По алкогольному типу? Может быть. Мне думается, что главный ключ к правильной диагностике лежит в структуре психоза. Структура не характерна полностью для алкогольных психозов. Психоз начинается как алкогольный галлюциноз или с делириоза, но дальше, по мере развития он приобретает более сложную структуру. Мы видим расширение бредовых регистров: бред гипнотического воздействия, бред отравления, превращение бреда в фантастическую форму с развитием онейроидного состояния. Это не алкогольная структура бреда, более того, мы видим выраженный синдром Кандинского-Клерамбо. Больная совершенно отчетливо указывает на то, что ею управляют, она лишена самостоятельности, ее ведут. Даже намечается состояние бредовой деперсонализации, когда она, как бы со стороны, раздваивается:
в онейроидных переживаниях одна ее душевная часть идет в эту "мутную жидкость", а другая "стоит и смотрит". Такого рода расщепленность не свойственна алкогольным психозам и говорит о том, что это эндогенная психическая патология. Однако и нет всей динамики развития такого рода психотических состояний, которые хорошо изучены и описаны при оней-роидной кататонии, рекуррентной шизофрении. Чем моя позиция отличается от позиции Марка Евгеньевича? Тем, что и по данным патопсихологического исследования, и по данным клинической беседы не улавливается специфически шизофреническая изме-ненность ни в эмоциональной сфере, ни в мышлении. Мышление конкретно. Есть и другой путь для понимания этого состояния. Почему надо обязательно делать выбор между алкогольной патологией с психоти-ческим состоянием и шизофренией на фоне алкоголизма? Ведь есть хорошо изученные эндогенные психозы, которые в мировом понимании (это отражено в МКБ-10) квалифицируются как шизоаффектив-ные или циклоидные. Их нельзя относить к шизофрении, ибо рекуррентная шизофрения в понимании школы А. В. Снежневского и по клиническим, и по клинико-динамическим, и по клинико-генетическим данным далеко не то, что шубообразная шизофрения, которая протекает ступенеобразно и дает от приступа
к приступу нарастание дефекта. Здесь дефект /не виден. Ремиссии при шизоаффективных психозах характеризуются часто социальной несостоятельностью. Это сближает их с тем, что наблюдается при многолетнем течении маниакально-депрессивного психоза. Хорошо известно, что при шизоаффективных психозах имеется характерный стереотип развития с формированием фантастического, грезоподоб-ного, онейроидного расстройства сознания. Здесь, видимо, и лежит истина. Она как бы размещается между тем, что говорил Александр Юрьевич, и между тем, что сказал Марк Евгеньевич. Алкоголизм накладывает определенные отпечатки: яркость переживаний, преобладание галлюцинаторных расстройств. Нет всего стереотипа развития шизоаффективного приступа, как это бывает при отсутствии патологически измененной почвы в виде алкоголизма. Здесь нет предшествующих этапов с развитием сначала бредового настроения, сразу возникает массивная структура. Теперь другие составляющие патологии. Наследственность. Александр Юрьевич сказал, что по алкогольной части она плохая. Я обратил внимание на то, что мать властная, отец увлечен лечебным голоданием и занимается модифицированными вариантами этой методики. Более того, он лечит дочь. Этот отец у меня вызывает определенные сомнения в плане тех личностных аномалий, которые встречаются в семьях больных шизоаффективным психозом. Этот наследственный радикал не может быть оставлен без внимания при дифференциации этиологии психоза. Не вижу истерических черт. По статусу и по некоторым данным, касающимся ее общения с людьми, родителями, скорее всего проявляется шизотимический компонент. Надо бы более подробно изучить личностные проявления в системе ее отношений к окружающим, к профессии. Ребенком она особенно не интересовалась, у нее не было теплоты, материнской заинтересованности, беспокойства. Поэтому я говорю о ши-зотимическом компоненте. Надо в таких случаях смотреть, что предшествовало психозу помимо алкоголизма. В пятнадцать лет доктор отчетливо отмечает сдвиг. Дело доходит до ухода из дому, в дальнейшем ранний брак, какой-то выхолощенный развод, повторное замужество с рождением ребенка. Дальше идет частая смена работ. В связи с алкоголизацией? А может быть не только с алкоголизацией? Возникает вопрос о наличие каких-то стертых аффективных колебаний, может быть биполярных, что провоцировало начальные стадии алкоголизации. Считать, что она ни с того ни с сего вошла в неформальные группировки и под их влиянием начала алкоголизироваться, — слишком упрощенно. У меня есть подозрение, что склонность к алкоголизации была продиктована аффективными нарушениями в легкой форме. Тогда этот эндогенный аффект расшатывал влечение к алкоголю. Мы можем рассматривать психотическое состояние, которое она недавно перенесла (кстати, с большой долей символизма, свойственной эндогенной патологии), в качестве промежуточной формы между шизофреническим психозом и психозом аффективным. Шизоаффективные психозы более благоприятны. Они ближе к маниакально-депрессивному, биполярному психическому расстройству по своему прогнозу, по качественным ремиссиям, по достаточно хорошей обратимости всей психопатологической структуры. Если мы признаем психогенные дебюты, психогенную провокацию эндогенной психической патологии в форме шизофрении и аффективных психозов, почему мы не можем признать наличие органической провокации, органических предпосылок, в том числе и интоксикационных, для развития эндогенной патологии в форме шизоаффективного психоза? По-видимому, общий принцип про-воцирования эндогенных психических расстройств то ли психогенией, то ли экзогенно-органическими факторами — есть общепатологический принцип. И мы должны уже отказываться от строгой дихотомии, когда мы разделяем психическую патологию только на эндогенную и экзогенно-органическую или психогенную. А где возможные сочетания, где возможные переплетения, где возможные, комбинированные взаимодействия, о чем в последние годы пишет профессор Б. Н. Пивень? Это наблюдение позволяет рассмотреть такие случаи с точки зрения взаимодействия экзоген-но-интоксикационного и эндогенно-генетического, когда в результате массивного воздействия токсического фактора в виде алкогольной интоксикации создаются предпосылки к манифестации эндогенного шизоаффективного психоза. Я бы так и формулировал диагноз: "Шизоаффективный психоз с атипичным проявлением и динамикой на патологически измененной почве в виде хронического алкоголизма". Если у кого-то есть вопросы или возражения, пожалуйста.
А. Ю. Магалиф. Я получил большое удовольствие от разбора, но все же остаюсь при своем мнении. Если мы говорим о шизоаффективном психозе, особенно в плане промежуточного варианта между биполярным психозом и острой шизофренией, то с моей точки зрения нельзя игнорировать стереотип его развития. Особенно, если представлять его в полном объеме, а не рудиментарно так, как это описывал Т. Ф. Пападопулос при периодической шизофрении. Как говорится, катамнез покажет.
Ю. И. Полищук. Спасибо большое. Мне остается поблагодарить всех участников сегодняшнего клинического разбора и выразить надежду, что на последующих клинических разборах активность будет более высокой. Хочу надеяться также, что, несмотря на активное внедрение классификации по МКБ-10, мы не порвем с традициями нашей клинической психиатрии, чтобы и дальше они сохраняли ту наполненость высоким клиническим, аналитическим смыслом, который завещали наши учителя, в том числе и Василий Алексеевич Гиляровский, имя которого носит эта больница. Еще раз спасибо за внимание.
Стресс и катастрофы: проблема управления и преодоления
С. Г. Сукиасян, С. С. Чшмаритян, А. С. Татевосян, Н. Г. Манасян*
(Ереван, Армения)
Катастрофы неизбежны в жизни любого общества. Они достаточно многочисленны и многообразны — землетрясения, наводнения, засухи, цунами, извержения, пожары и т.д. и т.п. В результате демографического, социального, экономического развития современной цивилизации, катастрофы, особенно ан-тропогенные (техногенные), стали более значимыми в силу вызываемых ими последствий. Развитие цивилизации создает большие возможности и повышает риск возникновения крупных и даже глобальных катастроф, перед которыми человечество может оказаться беспомощным. Искусственная среда, создаваемая человеком, сама "наносит удары" по людям. По данным ВОЗ с 1964 по 1983 годы от катастроф погибло около 2,5 миллионов людей, а пострадало до 750 миллионов. Катастрофы стали настолько частыми, что вызываемые ими чрезвычайные ситуации становятся фактом повседневной жизни, вызывающим трудно разрешимые проблемы даже для богатых и высоко развитых стан. Новейший период нашей истории показал, что возможны катастрофы искусственно вызываемые с целью устрашения и достижения тех или иных результатов.
Катастрофы сегодня принято определять как "внезапную массивную диспропорцию, возникающую между любого типа враждебными факторами и жизненными ресурсами, необходимыми для уравновешивания баланса в кратчайший промежуток времени". Это событие, сконцентрированное во времени и пространстве, при котором общество или его какая-либо часть подвергается серьезной опасности и несет такие потери, которые приводят к подрыву социальной структуры и нарушению функционирования. Катастрофа расшатывает, а порой и разрушает систему биологического выживания, действует на аксиологиче-скую и мотивационную системы отдельных людей и общества в целом. Самое важное и существенное в понимании любой катастрофы — это вовлечение в драматический процесс больших масс людей и нарушение нормальной деятельности социальной системы.
Катастрофы классифицируются как природные (экологические), техногенные (антропогенные) и комбинированные.
Центр психического здоровья "Стресс".
Катастрофическое землетрясение в декабре 1988 года в Армении является одним из самых трагических событий в жизни армянского народа. Для такой маленькой страны, как Армения, катастрофа оказалась "вселенской" по значимости и последствиям. С нашей точки зрения, драматичность Спитакского землетрясения заключалась не столько в силе толчка и его последствиях, сколько в том, что оно совпало во времени с ломкой общественно-политической формации, и естественная (природная) катастрофа осложнилась катастрофой социальной, политической, экономической и морально-нравственной. Наступил длительный период существования в условиях "экстремальности", к чему страна не была готова.
Однако то, что проявилось в качестве стрессора в новых условиях, и помогло нам выжить. Как говорил Ф. Ницше: "То, что не убивает меня, делает меня сильнее".
В своей динамике любая травма при катастрофах претерпевает определенное развитие, которое подразделяется на три стадии со своими специфическими функциями и проблемами. Первая стадия — это стадия шока при катастрофе, когда наблюдается мощное воздействие стресса. Вторая стадия — это период временного освобождения от стресса с помощью определенных психологических защитных механизмов (например, избегания) и третья — посттравматическая — стадия, во время которой ощущается стрес-согенное воздействие последствий бедствия.
Следует указать, что катастрофы в современных условиях все чаще приобретают характер затяжных, пролонгированных, порождающих ситуации, чреватые опасностями для жизни, благополучия, здоровья;
вызывающих физические (соматические) и психические нарушения у людей, переживающих подобные воздействия. Подобные реакции развиваются примерно у 50-80 % лиц, подвергшихся воздействию катастрофы. При этом заболеваемость впрямую зависит от интенсивности травмы. По данным Ю. Попова и В. Вида, в мирное время частота их составляет 0,5 % для мужчин и 1,2 % для женщин. В целом расстройства адаптации составляют 1,1-2,6 случаев на 1000 населения. Они составляют около 5 % контингента, обслуживаемого психиатрической службой. В период катастрофы лишь небольшая часть людей (от 12 до
25 %) оказывается в состоянии эффективно действовать. Примерно четверть "впадает" в состояние паники и "острой спутанности". Основная часть оказывается в той или иной мере "дезориентированной".
Психопатологические расстройства в экстремальных условиях имеют много общего с развивающимися в обычных условиях, однако имеются и принципиальные различия. Они выделяются под такими диагностическими категориями, как 1) посттравматическое стрессовое расстройство (вьетнамский, афганский синдромы), 2) радиационная фобия (РФ), 3) боевое утомление и 4) социально-стрессовое расстройство. В МКБ-10 эти расстройства выделяются как 1) острая реакция на стресс, 2) посттравматическое стрессовое расстройство и 3) расстройство адаптации. В эту группу расстройств принято относить психические расстройства у участников боевых действий, депортированных, военнопленных, пострадавших при землетрясениях, наводнениях, извержениях вулканов, людей, переживающих глубокие социально-экономические и морально-нравственные катастрофы, людей подвергшихся физическому и психическому насилию, а также изнасилованию и т.д. и т.п. Симптоматика этих нарушений очень разнообразна. Она проявляется в форме психотических, невротических, психосоматических, личностных и асоциальных расстройств (от наркомании до криминального поведения и суицида). Кроме того, любая катастрофа способствует выявлению уже существующих патологических состояний, усугублению латентно протекающих заболеваний и манифестации новых.
Говоря о посттравматическом стрессе, мы, прежде всего, имеем ввиду, что человек пережил одно или несколько чередующихся друг за другом травмирующих событий, которые глубоко затронули его психику и привели к резкому изменению "динамического стереотипа" (по И. П. Павлову).
В развитии любой экстремальной ситуации условно можно выделить три периода со свойственными им психогенными нарушениями. Первый период длится от начала воздействия катастрофы до начала спасательных работ. На этом этапе преобладают непатологические (физиологические) реакции с преобладанием эмоциональной напряженности, психомоторных, психовегетативных, гипотимиче-ских проявлений с сохранностью критики и способности к деятельности, а также невротические патологические реакции преимущественно астенического, тревожного, фобического, депрессивного или истерического содержания со снижением критической оценки происходящего и целенаправленной деятельности. Могут быть также реактивные психозы с аффективными, аффективно-бредовыми проявлениями, сумеречным состоянием сознания с моторным возбуждением или заторможенностью. Нередко обостряются психосоматические заболевания, компенсированные до катастрофы. Особенностью нарушений этого периода является отсутствие личностного оттенка психопатологических проявлений.
Во втором периоде, который начинается с момента развертывания спасательных работ, на первый план выступают личностные особенности пострадавших, наступает "осознание" происходящего — наличие жизнеопасной ситуации, утрата родных, потеря крова, семьи, имущества и т.д. Нарастающее вначале психоэмоциональное напряжение, сменяется повышенной утомляемостью, вялостью, астено-депрес-сивными нарушениями.
В третьем периоде, начинающемся после эвакуации в безопасные места, начинается достаточно сложная когнитивная и эмоциональная переработка ситуации. По мере развития ситуации роль собственно "реактивного фактора" постепенно снижается и возрастает патогенетическая и патопластиче-ская роль таких факторов, как пол, возраст, премор-бидные особенности личности и ряд других. Изменение жизненного стереотипа пострадавших способствует формированию относительно стойких психогенных нарушений, в первую очередь, таких, как патохарактерологические изменения личности, посттравматические расстройства. Наблюдается "соматизация" многих психических расстройств, а также связанные с реальными жизненными проблемами "невротизация" или "психопатизация" на фоне соматических заболеваний. Резко возрастает соматическая заболеваемость. После Спитакского землетрясения по официальным данным заболеваемость населения с впервые установленным диагнозом с 20946,3 на 1000000 населения в 1988 году подскочила до 28526,6 в 1989 году (прирост на 36 %).
Непосредственным и социально значимым результатом катастрофы является рост смертности населения. С одной стороны, сама катастрофа приводит к многочисленным жертвам. С другой, — при сохранении неблагоприятных тенденций в ликвидации ее последствий, неправильных и несвоевременных действиях в зоне восстановительных работ, смертность повышается и заметно обостряет демографическую ситуацию. Официальная статистика свидетельствует, что в спокойном, "застойном" 1985 году смертность с 19 581 подскочила до своего пика — 27 500 чел. в 1993 году. В этих условиях тревожным показателем является повышение суицида-льности. В годы экстремальности по данным Прокуратуры РА в 1995 году было совершено 210 самоубийств и 139 суицидальных попыток, в 1996 году — соответственно 230 и 159, в 1997 году — 245 и 148.
Снижение заболеваемости и повышение сопротивляемости психическим нарушениям является основной задачей медико-психологической службы катастроф. Любая катастрофа может разрешиться минимальными потерями, если вмешательство бывает своевременным, эффективным и точным. Следовательно, основной целью службы, занимающейся проб-
лемами катастроф, является разработка мер профилактики и разработка системы предупреждения, подготовка специалистов (врачей, спасателей и др.), образование населения и т.д. При этом решение проблем психического здоровья является одним из краеугольных.
Опыт Спитакского землетрясения показал, что в Армении не наблюдалось роста психотических заболеваний. Вместе с тем, население зоны бедствия отреагировало на землетрясение ростом пограничных форм психической патологии, ростом психосоматических и соматизированных форм патологии. В результате, появилась необходимость реорганизации психиатрической службы в службу психического здоровья, необходимость пересмотра программ подготовки и переподготовки специалистов.
Психическая уязвимость людей к воздействию катастрофы имеет ряд причин и механизмов — от нерационально организованной психологической среды до соматических болезней. Уязвимость психики имеет под собой психофизиологические механизмы, и именно уязвимость рассматривается как биологически детерминированный механизм реагирования на катастрофу. Психологический (психодинамический) механизм этого явления заключается в "травматическом регрессе личности в результате травмы на оральную стадию развития и формирования личности", а именно к архаическим формам функционирования "сверх-Я", использованию примитивных защитных механизмов. Травматическое событие выступает в качестве деструктивного фактора в переосмыслении фундаментальных представлений каждого человека о себе и мире. Уязвимость человека обусловлена не только биологическими и психологическими факторами, но и факторами окружающей среды — социальной поддержкой, демографическими факторами, стигматизацией, культуральным своеобразием, определяющим типологию выработанных веками образцов поведения и привычек, наличием или отсутствием семьи. При болезненном осознании крушения "Я-идеалов" включаются определенные защитные механизмы — идеализация прошлых ценностей, отрицание всяких ценностей и идеалов, смещение ценностей с реальных на мистические.
Уязвимость человека при катастрофах имеет также географическую обусловленность. Отмечается особая связь между местоположением катастрофы и тяжестью и величиной причиненного ущерба. Показателен в этом аспекте пример Спитакского землетрясения в Армении и землетрясения в Сан-Франциско (США), когда в Армении погибло по официальным -данным около 25 000 человек, а в Калифорнии — чуть более 60.
Уязвимость к травмам зависит от характертистик психотравмирующего фактора — неожиданность, стремительность развития катастрофического события и длительность воздействия, повторяемость в течение
жизни. 3. Фрейд, оценивая психологические особенности людей в критических ситуациях, способствующие уязвимости, выделял аффективность, внушаемость, легковерие, предпочтение слухов официальной информации, "заразительность переживаний и убеждений". Об определенной уязвимости к действию травмирующего фактора свидетельствуют особенности преморбидной личности, склонность к виктимизации и так называемой "травматофилии", жизненная значимость травматического события, отношение личности к угрожающей ситуации, особенности мировоззрения и морально-этические ценности, физиологическое состояние организма в момент получения травмы. К особенностям преморбидной личности, предрасполагающим к стрессовым и постстрессовым расстройствам, принято относить инфантильность, астенические черты, гиперсенситивность, зависимость, склонность к чрезмерному контролю, повышенную тревожность. Под виктимизацией понимается тенденция оказаться в роли жертвы. Травмато-филия определяется как удерживание пережитого травматического опыта. Причем последние две категории, как показывает наш опыт, достаточно актуальны для армянского этноса в данный исторический отрезок. Значительное место в комплексе причин постстрессовых расстройств занимают индивидуальные причины. Среди них уровень и тип организации жизни, соотношение рационального и эмоционального начал: умение (или неумение) управлять, использовать индивидуалистические и коллективные устремления, характерные для той или иной группы людей.
Уязвимость к стрессу проявляет возрастную зависимость: особенно велика она в детском и пожилом возрастах. Это связано с несформированностью и незрелостью механизмов преодоления у детей и чрезмерной ригидностью механизмов преодоления в позднем возрасте, а также возрастными изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем. Чувствительность к стрессу повышает преморбидная отягощенность.
В числе социальных факторов заметную роль играет "мотивация нации". Голландский исследователь Хофстид, изучивший социальные особенности ряда наций, выделил 4 типа мотиваций, характерных для разных обществ. Первый "мотивация на достижение", в которой основную роль играют деньги, расчет и рациональность. Ее придерживаются североамериканцы, австралийцы, британцы и ирландцы. Следующий тип мотивации, называемый "защитный", ценит стабильность и традиции, направлен на создание своего мира. Он присущ австрийцам, бельгийцам, итальянцам, японцам. Уравнительный подход к действительности, принципом которого является "лучше ничего не менять, чтобы не стало хуже", имеют такие страны как Бразилия, Чили, Израиль, Турция, Россия. Четвертый тип мотивации направлен на улучшение существующего порядка. Так мотивированы Скандинавские страны.
Источниками "стресса" могут выступать институты социального принуждения и контроля — от архаических табу до современных государственных институтов сдерживания, принуждения и безопасности. Изменяются социальные роли "кормильца семьи" и женщины. Эти изменения приводят к ролевым конфликтам, неопределенности или перегрузкам.
Основные группы, подвергшихся психической травматизации, в Армении можно представить следующим образом: пострадавшие при землетрясении, участники боевых действий в Карабахе и приграничных районах и жертвы социально-политического и экономического кризиса в стране.
Выделенные группы относятся к жертвам катастроф, и в мировой практике в этой области их принято подразделять на прямые, непрямые и скрытые жертвы. Прямые жертвы — это тот контингент, который подвергается человеческим, материальным и другим потерям. К непрямым жертвам относят тех, кто пережил катастрофу, но не имеет каких-либо потерь. К скрытым жертвам относят те группы населения, которые, находясь в зоне катастрофы, заботились о пострадавших. В первую очередь это спасатели, врачи, медработники и т.д. Эти группы неодинаковы по своей численности и очень часто перекрывают друг Друга.
По данным Kalayian около 40 % людей, посещающих медицинские учреждения после землетрясения, имели симптомы посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), а около 15 % страдали от депрессивных нарушений. Около 90 % беженцев из Азербайджана имели выраженные симптомы ПТСР.
Управление катастрофами, кроме аналитических, профилактических, материальных и других аспектов, в сугубо медицинском плане требует подготовки и периодической переподготовки как широких масс населения, так и специалистов — врачей, медицинских сестер, социальных работников, спасателей, руководителей здравоохранения.
Противостояние любому стрессу и, тем более, травматическому, необходимо развивать как на уровне отдельной личности, так и целого общества. Общие принципы противостояния и снижения уязвимости на уровне личности сводятся к следующим: развитие способности управлять потоком информации и учитывать последствия при принятии каких-либо решений, готовность и стремление к осмыслению ситуации, умение и готовность к передаче информации другим, определение приоритетов и определение значимости таких структур как Я, моя семья, друзья, работа и т.д.; расчет сил и возможностей, умение искать перемены в себе и умение говорить себе "стоп".
Подготовительные курсы, направленные на группы пострадавшего населения, должны строиться с учетом следующих положений.
Предотвращению паники при катастрофах служит предварительное обучение действиям в критических
ситуациях, специальная подготовка активных лидеров, способных в критический момент возглавить растерявшихся, направить их действия на самоспасение и спасение других, правдивая и полная информация о развитии чрезвычайной обстановки. Необходимы учет национальных традиций, социальной поддержки и оперативность вмешательства.
Стратегия вмешательства в зоне катастрофы должна основываться на сотрудничестве с местными общинами, общественными лидерами, руководителями, учителями, социальными работниками, священниками, медицинскими работниками.
Целесообразно создание определенной инфраструктуры, в задачи которой входило бы создание местных (территориальных) служб оказания помощи и программы подготовки спасателей, медицинских работников и руководителей здравоохранения, а также подготовка специальных сил быстрого реагирования в случае катастроф. Подготовка медицинских работников кроме образования и подготовки в общемедицинских вопросах, проблемах оказания экстренной медицинской помощи должна включать специальный курс психолого-психиатрической подготовки. Вместе с тем, представляется целесообразным более углубленная подготовка психиатров и психологов в этих вопросах.
Территория постсоветской Армении представляет собой модель постоянного перманентного многофакторного полиэтиологического и разноуровневого стресса.
Численность населения РА в 1999 году по данным статистики составляла около 3,8 млн. человек, большинство из них (66,8 %) проживали в городах. Несмотря на распространенность психических расстройств, психиатрической службой страны учтено около 32 тыс. больных, из которых лишь 4 тыс. человек находятся на консультативном наблюдении. Основная масса не может быть учтена психиатрической службой и выпадает из поля зрения медиков.
С нашей точки зрения, на общегосударственном уровне необходимо:
- создание единой концепции оказания психологической и медицинской помощи;
- разработка системы прогнозирования экстремальных Ситуаций;
- создание специальных сил быстрого реагирования при чрезвычайных ситуациях;
- разработка методов экспресс-диагностики постстрессовых расстройств и изучение закономерностей их протекания с учетом местных особенностей;
- организация курсов подготовки специалистов сил быстрого реагирования и повышения квалификации врачей;
- издание специальной литературы;
- проведение специальных учений и разработка стратегии.
Мероприятия регионального значения должны основываться на особенностях каждого региона страны. Всю территорию Армении можно разделить на четыре региона. Каждый из выделенных регионов имеет свою "доминантную" проблему, обусловленную как его географией, геополитической ролью для страны, уровнем коммуникативных возможностей и демографическими показателями, так и структурой и уровнем экономического развития.
Особенности северо-западного региона (включает Спитакский и Таширский подрайоны Лорийской области) определяются тем, что он более всех пострадал от землетрясения 1988 года, и именно здесь находится основная масса "прямых жертв" землетрясения, то есть тех, кто пострадал от землетрясения и в настоящее время страдает от посттравматических стрессовых нарушений. Численность населения данного региона составляет примерно 400 - 450 тыс. человек.
Северо-восток страны имеет проблемы, обусловленные, с одной стороны, наличием границы с Азербайджаном, а с другой, — известной отдаленностью от "центра". Определенную роль играют особенности гористого рельефа местности, неразвитая инфраструктура, плохое состояние дорог. Этот регион один из наименее заселенных, и численность населения составляет около 250 тысяч человек.
Особенности юго-восточного региона определяются наличием протяженной границы с Азербайджаном и Турцией, непосредственной близостью к Нагорному Карабаху и участием гражданского населения в боевых действиях. Позитивной особенностью региона является наличие коммуникаций (в первую очередь, дорог). Численность населения сопоставима с северо-востоком страны. Здесь проживает до 230 тысяч человек.
Центральный регион (Ереван, Армавирская, Котай-кская и Араратская области) является, фактически, местом, где сконцентрировались и обострились все вышеперечисленные проблемы. Вместе с тем, это регион, где сосредоточены основные ресурсы страны. Здесь проживает до 2 миллионов человек, здесь сконцентрированы основные источники информации и основные структуры, которые имеют возможности решения этой проблемы, — такие, как государственные учреждения, профессиональные ассоциации, институты, предприятия, а также журналы, газеты и другие периодические и непериодические издания, телеканалы и радиостанции. Центральный регион имеет реальные возможности организации обучения населения, а также представителей руководящих структур и организаций; развернутую сеть медицинских, в том числе психолого-психиатрических учреждений; развитую сеть социального вспоможения и возможности оперативного вмешательства.
Мероприятия регионального значения включают:
- составление плана мероприятий в случае чрезвычайных ситуаций;
- организацию штаба специализированной помощи;
- контроль за подготовкой специалистов и проведением циклов переподготовки;
- организацию местных учений и координацию действий с общегосударственным подразделением. Мероприятия местного уровня включают:
- определение и установление круга лиц, ответственных за те или иные мероприятия — эвакуацию, оказание первой помощи, оказание врачебной и специализированной помощи, обеспечение транспортными средствами, медикаментами и инвентарем и т.д.
- инвентаризацию актуального имущества и средств (здания, объекты, техника и т.д.) и сохранение и обеспечение их готовности;
- координацию работ с другими негосударственными учреждениями — ассоциациями, церковью, добровольными дружинами и т.д.
В программу подготовки спасателей должны быть вовлечены специальные подразделения МВД (например, пожарная служба) и армии, члены спортивно-физкультурных организаций и союзов, специально подготовленные добровольцы. Кроме того, целесообразно вовлечь полицейских, водителей и всех, кто в силу своих профессиональных возможностей может оказаться наиболее мобильным и может оказать помощь в зоне бедствия.
В программу подготовки медицинских работников могут быть вовлечены прошедшие специальную подготовку психиатры, психологи, психотерапевты, а также средний и младший медицинский персонал, социальные работники.
В программу подготовки руководителей здравоохранения, должны быть вовлечены в первую очередь, все руководители больниц и медицинских центров, начальники управлений в системе министерства здравоохранения, социального обеспечения и мэрии, а также других заинтересованных структур.
ЛИТЕРАТУРА
1. Александровский Ю. А., Красик Е. Д., Щукин Б. П. и др. Психические расстройства у пострадавших во время землетрясения в Армении — М., 1989
2. Александровский Ю. А. Социально-стрессовые расстройства // Обозр. психиатр, и мед. психологии, 1992,2, 5 - 10
3. Александровский Ю. А. Чрезвычайные ситуации и психогенные расстройства // Соврем, психиатрия, 1998,1;
4. Армения — 1998: здоровье и здравоохранение. Сборник статей и информационных материалов — Ереван, 1999.
5. Голос Армении, № 14 (18222) от 14.02.1998
6. Кекелидзе 3. И. Принципы оказания психолого-психиатрической помощи при чрезвычайных ситуациях // Психиатр, и пси-хофармакотер., 2001, № 4
7. Медицинские аспекты последствий землетрясения в Армении:
материалы международного симпозиума. — Ереван, 1990
8. Положий Б. С. Психическое здоровье как отражение социального состояния общества // Обозр. психиатр, и мед. психологии, 1993,4, 6-11
9. Попов Ю. В., Вид В. Д. Реакции на стресс // Соврем, психиатрия, 1998, № 1
10. Психиатрическая помощь при землетрясениях /(под ред. Ю. А. Александровского) — М., 1989
11. Стрессология — наука о страдании (сборник научных трудов, под ред. А. С. Татевосян) — Ереван, 1996
12. Сукиасян С. Г„ Мелик-ПашаянМ.А., Амерханян К. Т. Затяжные реактивные состояния в общесоматической больнице: кли-нико-психопатологические аспекты // Журн. неврол. и психиатр., 1992, 5 - 12,95 - 99
13. Сукиасян С. Г. Особенности посттравматических стрессовых нарушений после землетрясения в Армении // Обозр. психитр. и мед. психол., 1993, 1, 61 - 70
14. Сукиасян С. Г., Мелик-ПашаянМ.А. Некоторые особенности психических расстройств у пострадавших при землетрясении лиц позднего возраста // Журн. неврол. и психиатр., 1993, 2, 16-19
15. Сукиасян С. Г. Световая депривация как один из факторов социально-стрессовых расстройств в условиях социально-психологического дискомфорта // Обозр. психиатр, и мед. психол., 1994,1,37-45
16. Сукиасян С. Г. Этнос, семья, невроз: точка зрения психиатра. —Ереван, 1996
17. Сукиасян С. Г. Психопатологический анализ периода "экстремальности" в Армении: 1988 - 1998 // Вестник МАНЭБ, 1999, 7 (19), 83-87
18. Хохлов Л. Л. О социальных аспектах патоморфоза психических заболеваний // Соц. и клинич. психиатр., 1992, 1, 70 - 76
19. Kalajian A. Disaster and mass trauma: global perspectives on post disaster mental health management, 1995, Publish House,
Психологическое воздействие на гражданское общество и актуализация психиатрической помощи в условиях экстремальных ситуаций
К. И. Дищук1 (Черновцы, Украина)
До определенного периода данная тема была актуальна и необходима врачам-психиатрам, практикующим в вооруженных силах и правоохранительных органах.
Психиатры, работающие в сфере гражданского здравоохранения, почти не сталкивались с необходимостью каким-либо образом выделять в отдельную группу оказание данного вида помощи. Исключения составляли масштабные катастрофы — землетрясения в Алма-Ате, Ташкенте, катастрофа на ЧАЭС. Но и там основной объем помощи оказывался военными специалистами и сотрудниками Института им. Сербского.
За истекшие четырнадцать лет гражданское общество всего земного шара (в основном Африка и Европа, а с приходом нового столетия — Америка и Азия) переживает черную череду локальных конфликтов, общественных беспорядков и катастроф (как техно-генной, так и природной причины). К сожалению, данная тенденция сохраняется и усиливается. В связи с этим, актуализируется роль гражданского врача-психиатра. Опыт показывает, что до прибытия специально подготовленных специалистов (армия, МЧС) в зону экстремальной ситуации основная тяжесть по оказанию медицинской помощи (в т.ч. психиатрической) ложится на плечи гражданских специалистов. А они не всегда могут оказать адекватную помощь по причине неинформированности в специфике проблемы, отсутствия навыков и незнания основных прин-
' Кафедра нервных болезней, психиатрии и медицинской психологии Буковинской государственной медицинской академии.
ципов и стандартов оказания первой помощи в зоне экстремальной ситуации (далее "ЭС").
Если при невротических формах (возбудимая невротическая реакция, ступорозная невротическая реакция) и психотических формах (психогенный ступор, двигательная буря, фугиформное возбуждение, психогенный делирий), при наличии медикаментозных и не медикаментозных средств, объем помощи может приближаться к достаточному, то в ситуации коллективной реакции страха (паника) гражданские специалисты часто не могут взять ситуацию под контроль и оказать необходимую помощь. Почему медики должны быть готовы к этой роли? Самим фактом оказания помощи создается эффект "наличия власти и управления". Из недавних событий в Индии (землетрясение) известно, что агрегация пострадавшего населения, на фоне тотальных разрушений и отсутствия эффективного административного управления, происходит вокруг пунктов оказания помощи. Специфика этой катастрофы заключается в серийности подземных толчков, с одной стороны, и большой плотности населения в зоне ЭС — с другой. Каждый подземный толчок вызывал приступы паники, купи-ровать которые были вынуждены люди не знакомые с принципами оказания этого вида помощи. Паника развивается двумя путями: аффективным (единовременный и сильный раздражитель на большую группу людей) и кумулятивным (путем постепенного нагнетания устрашающей обстановки с последующим раздражителем). Кумулятивный путь характерен для общественных беспорядков и войн. Обучение и изучение схем действий при общественных беспорядках, к сожалению, становится актуальным для Украины
(после общественных беспорядков 9 марта 2001 г.). Аффективный путь возникновения паники ярко иллюстрируется событиями 11 сентября в Нью-Йорке.
Цели и задачи неотложной психиатрической помощи в условиях ЭС можно определить следующим образом:
• Организация мероприятий по оказанию неотложной помощи больным с нервно-психическими расстройствами.
• Проведение профилактической работы среди потерпевших по предупреждению индукции психической патологии.
• Распределение (сортировка) потерпевших по клинической картине, степени тяжести и направление их в соответствующие стационары.
• Изучение объема и структуры санитарных потерь психиатрического профиля в условия чрезвычайных ситуаций.
• Изучения опыта оказания неотложной помощи и ее усовершенствование с целью повышения эффективности.
Отдельным пунктом среди целей и задач психиатрической помощи в условия ЭС стоит профилактика и купирование паники:
• По возможности устранение психотравмирующей ситуации.
• Выделение и выведение потерпевших из опасной зоны.
• Разъяснение населению негативного влияния паники.
• Выявление, выделение и нейтрализация индуктора ("лидера") и индуцирующей группы людей (при необходимости — использование транквилизаторов, наркотических ср-в, силы и т.д.).
• Рассредоточение людей с целью предупреждения паники.
• Постоянная занятость опекаемого контингента (помощь потерпевшим, группы поддержки порядка, участие в разборе завалов, сбор раненых, охрана военнопленных и т.д.), строгая дисциплина.
• Для устранения и профилактики психотических расстройств — введение успокаивающих средств и подготовка пострадавших к эвакуации в соответствующие лечебные учреждения. Вследствие специфики проблемы преимущественно используется статистический метод исследования. Первоначально необходимо оценить следующие показатели:
1. Количество человек в зоне до ЭС.
2. Плотность популяции в зоне до ЭС на квадратный километр.
3. Специфика популяции: национальность (поли-, моно национальный район — для учета возможного возникновения или обострения межнациональных конфликтов), вероисповедание и вообще религиозность, сельский или урбанизированный регион, преимущественно мирное или воюющее население, статистика по половому и возрастному распределению.
4. Уровень психиатрической заболеваемости и структура по нозологиям до ЭС.
5. Какие нозологии выявлены после ЭС.
6. Какой объем психиатрических санитарных потерь (в общем) в зоне ЭС.
После распределения в специализированные лечебные учреждения проводятся более точные специализированные психологические исследования для уточнения диагноза и с научной целью (тесты Тейлор, Спилбергера, Люшера и т.д.). Кроме того оценивается соотношение между возвращаемыми санитарными потерями и безвозвратными.
По данным главного психиатра Русской Армии в 1-ю Мировую войну (далее — 1), а позже главного психиатра Советской Армии в Великую Отечественную войну (далее — 2) — Виктора Петровича Осипо-ва, статистика выглядела следующим образом.
Психиатрические санитарные потери после выхода из наступательного боя: 1 - 45 % личного состава, из них до 2,5 % безвозвратные; 2 —до 67 % по первой позиции, до 5 % по второй. С продолжением боевых действий статистика с явной тенденцией к снижению, вследствие адаптации к постоянной психотравмирующей ситуации. Необходимый объем специализированной помощи на примере поездов-госпиталей: 1 — один психиатрический на три соматических; 2— один психиатрический на два соматических причем в каждом поезде резервируется один вагон как психиатрическая палата с соответствующим персоналом.(Осипов В. П. "Курс общего учения о душевных болезнях" Берлин, 1923г.; "Опыт медицинской службы Советской Армии в Великой Отечественной войне" под общей ред. Бурденко, Москва, 1951 г.).
Статистика по объединенной группировке (полученная из доступных на Украине источников) Российских войск в Чечне (август 1999г. — апрель 2000 г.) следующая: санитарные психиатрические потери, в наступательных операциях — до 75 %, из них невосполнимые — до 12 %. Связано это с тем, что в боевых действиях, в основном, участвуют призывники 18-20 лет с незакончившимся пубертатным периодом и с неустоявшейся психикой. Статистика среди так называемых "контрактников" укладывается в рамки Великой Отечественной войны.
К сожалению, многие данные по этой проблеме для мирного населения не публикуются.
Эффективная психиатрическая помощь в зоне ЭС максимально снижает обострение психиатрической заболеваемости. Примером может служить период натовских бомбежек Сербии. За весь период (март-август 1999 г.) бомбежек общая психиатрическая заболеваемость не поднялась выше 2,5 %. Зафиксировано 7 очагов паники в первые дни, которые практически сразу были купированы.
Это подтверждает то, что объективная информация о контингенте, который может пострадать вследствие ЭС, правильная оценка статистических данных и исходных на данной территории сводит к минимуму санитарные психиатрические потери. Исходя из пунктов, изложенных выше: мононациональная популяция (сербы), моноконфесиональная (православные, до 35 % атеисты), преимущественно сельское население (до 60 %), неравномерная плотность населения (увеличение в долине Дуная и низинах, снижение в горах), психологическая подготовленность (непрерывная серия конфликтов в этом регионе, угроза бомбежек с сентября 1998 г.), обученный и подготовленный персонал психиатрических учреждений.
В заключение позвольте предложить поверхностное сравнение противостоящих сторон антитеррористической операции в Афганистане. Талибы: мононациональная популяция (преобладают пуштуны); моноконфессиональная (ислам); до 90 % живут вне крупных населенных пунктов, да и проживающие в городах мало подпадают под общепринятое понятие "городской житель"; крайне низкая плотность населения (до 10-15 чел. на кв. км), крайне высокая психологическая адаптация к условиям войны (десятилетия непрекращающихся войн). Участники антитеррористической коалиции по всем пунктам не соответствуют талибам: полинациональны, поликонфессиональны (с изрядной долей атеистов), урбанизированы, столетиями не знали войн на своей территории. Отсюда проистекает, что альянс может не достичь тех целей, которые он перед собой поставил. Будет очень трудно вызвать какие-либо изменения в сознании населения Афганистана.
И обратно. Все мы помним, что заставило американцев эвакуироваться из Судана. Это кадры издевательств над трупами американских солдат. Благополучное, "непуганое", американское общество вынудило власти покинуть Судан. События 11 сентября (аффективный путь), а также ситуация, связанная с рассылкой возбудителя сибирской язвы (кумулятивный путь), явно деморализовали, казалось бы, сплоченную американскую нацию, вызвали панические настроения. В первое время это вылилось в снижение пассажирских авиа перевозок и боязнь получать корреспонденцию.